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IPC的内源性心肌保护作用机制,存在于包括人在内的所有动物种类中。IPC发生在两个阶段:急性(早期或经典性)阶段;延迟性(晚期或第二窗口保护作用)阶段+。IPC的延迟性保护作用能被短暂缺血、热休克、NO等诱导。预处理提高了心肌缺氧耐受性,推迟细胞死亡,近年来,有人应用药物:腺苷、缓激肽(BK)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(模拟缺血预处理,亦取得了较好效果。近年来研究表明,心脏不仅是一个驱动血液循环的动力器官,而且是潜在的内分泌器官,可以产生和分泌各种生物活性物质,特别是肾