【摘 要】
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肿瘤是威胁人类健康的重大疾病之一,因此抗肿瘤药物的研究与开发,以及抗肿瘤药物的药效学分子机理的研究,是药学研究的重要课题。灵芝是中国传统名贵药材,其免疫调节、抗肿瘤
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肿瘤是威胁人类健康的重大疾病之一,因此抗肿瘤药物的研究与开发,以及抗肿瘤药物的药效学分子机理的研究,是药学研究的重要课题。灵芝是中国传统名贵药材,其免疫调节、抗肿瘤、抗衰老、抗氧化、调节血糖血脂等作用,被国内外普遍认可。本课题组在前期的基础上,对松杉灵芝多糖SBT的抗肿瘤分子机制进行了研究。应用Western Blot方法检测蛋白表达水平变化,RT-PCR检测mRNA的表达水平变化,细胞免疫荧光法检测膜受体变化。实验结果显示:利用Laminarin(昆布多糖)与THP-1细胞膜上受体Dectin-1的结合,竞争性抑制了松杉灵芝多糖SBT与Dectin-1受体结合。同时抑制了 SBT诱导的THP-1细胞TNF-α蛋白和mRNA的表达。SBT诱导THP-1细胞的NF-κB活化,p65亚基入核也受到了抑制。Laminarin与Dectin-1受体结合,抑制SBT诱导的THP-1细胞的TLR4mRNA及蛋白的表达。由此推测,SBT蛋白多糖诱导THP-1细胞中TNF-α表达量增加,与SBT和膜受体Dectin-1相互识别直接相关。SBT通过Dectin-1受体活化下游通路,激活核转录因子NF-κB信号转导途径,诱导TNF-α蛋白表达升高。同时这种识别诱导膜上Toll样受体TLR4的蛋白表达量升高。THP-1细胞膜受体Dectin-1是SBT蛋白多糖的主要识别受体,但不是唯一的识别受体。
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