目的：妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压，是产科最常见的合并症。其中，子痫前期是妊娠期所特有的疾病之一。子痫前期（preeclampsia,PE）是一种全身性疾病，以妊娠20周以后出现Bp≥140/90mmHg,且尿蛋白≥300mg/24h或（+），伴或不伴上腹部不适、头痛、视力模糊等症状为特征。而当子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg，或尿蛋白≥2.0g/24h等，称重度子痫前期（severe preeclampsia,SPE）。该病在国内外发病率均较高，严重威胁着母婴的健康。重度子痫前期病因至今尚未完全阐明，目前国外大多数学者认为其发病可归纳为两个阶段：胎盘形成不良和胎盘氧化应激[1]。胎盘形成不良,主要为绒毛滋养细胞侵蚀不良。滋养细胞侵蚀不完全，子宫螺旋小动脉“血管重塑”异常，胎盘血流减少，缺血缺氧促使胎盘释放相关因子，引起广泛的系统炎性反应。印迹基因（Imprintedgene）是一类单等位基因，根据亲源性的不同，只表达来源父本或母本的一个拷贝。这类基因在大多数哺乳动物早期胚胎、胎盘以及胎儿的生长发育过程中扮演着着及其重要的角色。通常情况下，父源表达(母源印迹)的印迹基因促进营养的摄取和胚胎发育，而反之，母源表达(父源印迹)的印迹基因在营养的摄取以及胚胎发育方面的则起着抑制作用。父源性印记基因10(paternally expressed gene10,PEG10)是父源表达(母源印迹)基因成员之一，在成人的卵巢、脑组织、胎盘以及胚胎肝等组织上均有表达。该基因与脂肪细胞的早期分化以及多类肿瘤的发生、发展和转移有着密切关系，在胎盘形成以及滋养层分化侵袭过程中也起着至关重要的作用。根据PEG10与细胞侵袭转移的关系，推测其表达异常可能改变滋养细胞的浸润情况，在重度子痫前期的发生、发展中起重要作用。本课题的主要目的是通过对重度子痫前期患者胎盘组织中PEG10表达情况进行检测，探讨PEG10在重度子痫前期发病中的作用，以期为临床寻找重度子痫前期的病因、发病机制提供依据。方法：实验标本均选自2012年10月至2013年10月在河北医科大学附属第二医院产科住院的正常妊娠妇女及SPE患者共120例，其中，早发型重度子痫前期(孕28-34周)孕妇30例为第一实验组（早发组），同期孕周小于34周的30例健康孕妇（因胎儿畸形等原因引产者）为早期对照组；晚发型重度子痫前期（孕34-42周）孕妇30例为第二实验组（晚发组），同期正常妊娠妇女30例为晚期对照组。重度子痫前期诊断按人民卫生出版社出版，乐杰主编的《妇产科学》(第7版)的标准，所选孕妇均为第一胎，以剖宫产方式结束妊娠，各组年龄、孕龄差异无统计学意义（见附表），无原发性高血压、糖尿病、心脏病及肝肾疾患、甲状腺功能异常等病史。标本均取材于胎盘母体面近脐带根部的胎盘绒毛组织，并避开出血、坏死及钙化区域。采用免疫组织化学的方法检测胎盘组织中PEG10蛋白的表达情况。实验数据均采用SPSS17.0软件处理，计量资料以均数士标准差表示，两组间差异用两独立样本非参数检验进行比较，检验标准α=0.01, P<0.05为差异具有统计学意义。结果：1PEG10蛋白在各组中均有表达，主要表达于合体滋养细胞和细胞滋养细胞，合体滋养细胞表达量高于细胞滋养细胞。PEG10表达定位于细胞膜及细胞浆，细胞核未见表达。2早发型重度子痫前期患者胎盘组织中PEG10蛋白表达量较对照组明显升高，且差异有统计学意义(P<0.01)。3晚发型重度子痫前期患者胎盘组织中PEG10蛋白表达量较对照组明显升高，且差异有统计学意义(P<0.01)。4早发型重度子痫前期患者胎盘组织中PEG10蛋白表达量较晚发型重度子痫前期组升高，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：不论早发型还是晚发型，重度子痫前期患者胎盘组织中PEG10蛋白表达强度均明显高于正常孕妇，提示胎盘组织中PEG10的表达增高可能与重度子痫前期的发生有关，PEG10可能影响滋养细胞迁移、浸润等功能，导致胎盘浅着床，而引发重度子痫前期。早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期患者胎盘组织中的PEG10的表达差异无统计学意义。