本论文包括以下两部分内容:抗糖尿病活性化合物的构效关系研究以及基于缺电子二烯色酮的串联反应方法学研究。　　第一部分工作以发现的促进L6骨骼肌细胞葡萄糖摄取的化合物(-)-arctigenin为先导化合物，进行结构优化，探讨活性化合物的构效关系。针对活性化合物(-)-arctigenin的结构特征，主要考察了其3，4位取代苄基对活性的影响，设计3个系列的类似物，通过合成方法学的探索，选择适合小分子库建立的合成方法，引入各种类型的取代基，合成化合物近55个，进行活性评价。明确了如下的构效关系:B环上取代基对活性影响较大，尤其是苯环4-位取代。当4-位取代为羟基(2-1)，氯(2-7)，溴(2-4)，甲基(2-11)时，化合物的活性与先导化合物(-)-arctigenin相当甚至更好，吸电子基（2-5，2-6和2-8）使化合物的活性降低。3-位取代效应对活性有一定影响，具有氢键供体的化合物(2-17，2-21)表现出一定的活性。2-位取代效应对活性影响较小。结合初步的构效关系，得到的3，4-羟基取代的衍生物(2-23)和3-氨基-4-氯取代(2-32)衍生物的L6骨骼肌细胞葡萄糖摄取倍数在3μM下分别达到3.3和2.0倍，3，4-二氯取代(2-34)衍生物的L6骨骼肌细胞葡萄糖摄取倍数在24μM下也可达到2.1倍。　　第二部分工作主要是基于缺电子二烯色酮的串联反应方法学研究。基于缺电子二烯色酮，设计了一个新型的串联反应，该反应包括Michael加成/环化反应/1，2-加成/消除反应等，可同时生成3个碳碳键和一个碳氧键，此合成可快速高效地构建多取代的苯并[a]山酮骨架。在此基础上，进一步拓展了反应底物，合成不同取代位点的苯并[a]山酮类化合物，极大丰富了此类类天然产物的多样性，同时为进一步考察该类化合物的生物活性奠定了合成方法学基础。通过对此类反应机理的深入思考及探索，设计发展了缺电子二烯色酮与具有多亲核性的硝基甲烷进行串联反应，快速有效地合成多取代的2-羟基苯酮类化合物。