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目的:检测不同年龄肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）患儿外周血中的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）mRNA、半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）mRNA、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）mRNA和血清ⅠL-1β、ⅠL-18水平,探讨NLRP3炎性小体在肺炎支原体肺炎发病过程中的作用,以及使用低剂量甲泼尼龙琥珀酸钠（Methylprednisolone,MPSL）静脉注射治疗对难治性肺炎支原体肺炎（Refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP）患儿血清 ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA 和 ⅠL-1β、ⅠL-18 的影响。方法:选取2018年6月至2020年12月于常州市第四人民医院儿科住院的确诊为肺炎支原体肺炎的患儿227例,以及在门诊行健康体检的儿童104例。采用Q-PCR法检测血清中ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA水平,酶联免疫吸附试验（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定血清中 ⅠL-1β、ⅠL-18 细胞因子水平。分两部分进行分析:（1）研究对象按年龄分为学龄前期组（3-6岁）、学龄期组（7-14岁）,将MPP患儿又分为RMPP组和NRMPP组,观察NLRP3炎性小体及ⅠL-1β、ⅠL-18在学龄前期和学龄期MPP患儿免疫学发病机制中的作用;（2）将不同年龄段的RMPP患儿按是否使用甲泼尼龙治疗分为静脉注射阿奇霉素+低剂量MPSL组（简称阿奇霉素+LD-MPSL组,下同）和单纯静脉注射阿奇霉素组（简称阿奇霉素组,下同）,分析低剂量MPSL对RMPP患儿免疫机制的影响。结果:1.与健康对照组相比,学龄前期和学龄期NRMPP组外周血单核细胞的ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;血清ⅠL-1β、ⅠL-18表达升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.与健康对照组相比,学龄前期和学龄期RMPP组外周血单核细胞的ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;血清ⅠL-1β、ⅠL-18表达升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。3.与NRMPP组相比,学龄前期和学龄期RMPP组外周血单核细胞的ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA 均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;血清 ⅠL-1β、ⅠL-18表达升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。4.学龄前期和学龄期MPP患儿NLRP3 mRNA的表达与ASC、Caspase-1 mRNA表达以及ⅠL-1β和ⅠL-18的水平均呈正相关性（学龄前期组:r=0.778、0.759、0.682、0.696,P＜0.05;学龄期组:r=0.772、0.749、0.673、0.691,P＜0.05）。5.学龄前期和学龄期RMPP患儿阿奇霉素组和阿奇霉素+LD-MPSL组在治疗前ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA和ⅠL-1β、ⅠL-18的表达无统计学意义（学龄前期组:P=0.186、0.631、0.363、0.113、0.171;学龄期组:P=0.345、0.443、0.499、0.220、0.324）,而在治疗后,阿奇霉素+LD-MPSL 组的 ASC、Caspase-1、NLRP3 mRNA 和ⅠL-1β、ⅠL-18的表达均低于阿奇霉素组（学龄前期组:P=0.003、0.022、0.043、0.014、0.002;学龄期组:P=0.005、0.027、0.028、0.017、0.039）。结论:1.NLRP3炎性小体信号通路活化参与了 MPP的发病过程,且与病情严重程度有关。2.NLRP3炎性小体有可能通过促进其下游促炎细胞因子ⅠL-1β和ⅠL-18的分泌,从而导致MPP的病情进展。3.静脉注射阿奇霉素+低剂量MPSL治疗RMPP,可以抑制NLRP3炎性小体活化,有效降低血清细胞因子的水平,抑制炎症反应。