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目的:研究Erbin蛋白在胞壁酰二肽（MDP）诱导小鼠腹腔巨噬细胞（RA W264.7）炎症反应中与细胞自噬的关系,为脓毒症的临床治疗提供新的途径。方法:采用RT-PCR法检测10μg/ml MDP刺激RAW264.7细胞6小时肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的mRNA表达,采用免疫荧光法检测核因子κB（NF-κB）p65的活化;透射电镜下观察10μg/ml MDP刺激RAW264.7细胞6小时,各组细胞自噬体形成;采用western-blot技术检测10μg/ml MDP刺激RAW264.7细胞6小时后各组细胞自噬相关蛋白表达;结果:10μg/ml MDP刺激RAW264.7细胞和Erbin-/-RAW264.7细胞6h后,TNF-α和IL-6的mRNA均显著增高,差异具有统计学意义（P<0.05）,且与R AW264.7+MDP组相比,Erbin-/-RAW264.7+MDP组TNF-α和IL-6的mRNA均显著增高,差异具有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光结果提示MDP刺激RA W264.7细胞6小时后,NF-κB p65活化增强,且与RAW264.7+MDP组相比,E rbin-/-RAW264.7+MDP组NF-κB p65活化增强;电镜下观察到10μg/ml MDP刺激RAW264.7细胞6h后,自噬小体生成增加,具有统计学意义（P<0.05）,且与RAW264.7+MDP组相比,Erbin-/-RAW264.7+MDP组自噬小体形成减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;MDP刺激RAW264.7细胞6h后自噬相关蛋白LC3、p62、Atg5、Atg7和Beclin1表达增加,差异具有统计学意义（P<0.05）,且与RAW264.7+MDP组相比,Erbin-/-RAW264.7+MDP组自噬相关蛋白LC3、p62、Atg5、Atg7和Beclin1表达降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:Erbin可促进MDP诱导的巨噬细胞自噬反应,其机制可能是通过影响Atg5-Atg12-Atg16复合体形成,在Atg7的作用下影响LC3-I向LC3-II的转化,从而实现Erbin在MDP诱导的巨噬细胞自噬中的促进作用。