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核因子kappa B(NFκB)是一种重要的转录因子.在外界刺激引起中枢神经系统内相关基因表达的过程当中起着重要的作用。趋化因子Fractalkine(FKN)及其特异性受体CX3CR1与神经元和胶质细胞之间的相互作用密切相关，并能通过激活小胶质细胞参与痛觉中枢敏化。因此，我们推测NFκB和FKN/CX3CR1信号均参与神经病理性疼痛的发展，而且两者之间可能存在调控关系。 为验证以上假设，我们在强直刺激坐骨神经(TSS)引起神经病理性痛的大鼠模型上，观察(1)鞘内注射NFκB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)或CX3CR1中和抗体，对大鼠痛行为发生和维持的影响;(2)阻断NFκ3和FKN/CX3CR1信号两者之一，是否会对其中另一信号的表达造成影响。 结果显示，(1) TSS后，大鼠腰段脊髓背角磷酸化NFκB(pNFκB)表达水平显著升高，且主要表达在神经元和星形胶质细胞核内;(2)鞘内给予PDTC能够抑制TSS引起神经病理痛的发生和维持;(3) TSS后，大鼠腰段脊髓背角CX3CR1表达水平显著升高，主要表达于小胶质细胞;(4)鞘内给予CX3CR1中和抗体也能够抑制TSS引起神经病理痛的发生和维持;(5)鞘内给予PDTC阻断NFκB信号能够阻止TSS引起的CX3CR1上调，反之，给予CX3CR1中和抗体亦能够抑制NFκB的磷酸化水平。 综上所述，本研究证明了脊髓NFκB和CX3CR1信号在TSS诱导神经病理性痛发生和维持中的重要作用，并初步揭示两者之间可能具有相互调控关系。