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目的：探讨无创正压通气(NIPPV)通过抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP)对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)呼吸泵衰竭,以及肺通气功能的影响。对改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的预后提供新思路。研究对象：收集经系统检查确诊为AECOPD的患者共16例。排除NPPV禁忌证,随机分为无创机械通气治疗组10例,予无创机械通气治疗,每天通气时间大于14h,以夜间治疗为主。无创机械通气治疗对照组6例,不接受无创机械通气治疗。实验方法：制定统一的病例资料记录表,记录AECOPD患者的年龄、性别、原发病、肺功能、既往疾病等一般情况。在治疗开始后2-4小时记录血气分析值及循环指标,治疗开始后14天复查上述指标。在实施无创机械通气的治疗组及对照组治疗的14天,症状及血气分析改善后,在患者安静状态下用14Ga BARD活检针,分别采集NPPV组与对照组患者的左腿股外肌肌组织。采用RT-PCR检测骨骼肌核糖体蛋白S21 (RPS21)、泛素、E2、E3蛋白编码基因mRNA的水平,采用Western印迹法测定骨骼肌组织泛素系统相关蛋白ACO2、C3、SLC16的表达的变化。结果：治疗14d后与对照组相比,NIPPV治疗组PaCO2、PaO2明显改善(p均<0.05),而HR及MBP差异无显著性(P>0.05)；NPPV组骨骼肌内核糖体蛋白S21、泛素、E2及E3蛋白编码基因的mRNA水平明显低于对照组；骨骼肌蛋白酶体C3亚基的蛋白表达均较对照组显著增强(p=0.003),存在于线粒体中的AC02蛋白也较对照组明显增加(p=0.001), SLC16蛋白在NIPPV患者中较对照组表达明显下调(p=0.001)。结论：1.骨骼肌RPS21、泛素、E2、及E3 mRNA在AECOPD中表达增高,蛋白产物AC02、C3也相应明显增加,而SLC16明显减少。2. NIPPV下调AECOPD患者骨骼肌RPS21、泛素、E2、E3 mRNA及其蛋白产物ACO2、C3表达,而上调SLC16的水平。3. NIPPV通过抑制泛素一蛋白酶体途径而改善AECOPD呼吸泵衰竭,改善肺通气功能,为COPD的治疗提供新思路。