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目的：细胞异常增殖被认为是非小细胞肺癌发生的重要机制。SCIN基因编码蛋白scinderin属于肌动蛋白结合蛋白,是细胞骨架蛋白F-actin的重要调节子。其生物活性和功能多种多样,在诸如细胞骨架结构重构,细胞胞吐作用、分化、运动,甚至是肿瘤发生等方面都可能发挥着重要作用。本研究拟通过研究SCIN基因在非小细胞肺癌发生过程中的可能作用及机制,为进一步研究非小细胞肺癌发病分子机制提供实验佐证。方法：1、选取我院病理确诊为非小细胞肺癌患者的石蜡切片和肺部炎症疾病患者的石蜡切片,利用免疫组化技术检测标本切片SCIN表达,SPSS统计分析。2、western blotting检测9株非小细胞肺癌细胞株SCIN表达。3、利用慢病毒构建系统构建SCIN-shRNA干扰载体。4、利用慢病毒SCIN-shRNA干扰载体感染非小细胞肺癌A549细胞株, western blotting和RT-PCR验证敲除。5、以敲除SCIN基因的A549细胞株为研究对象,采用MTS实验,细胞生长曲线,流式细胞周期分析研究SCIN与细胞增殖的关系。6、通过裸鼠成瘤实验,研究SCIN与非小细胞肺癌细胞增殖的关系。7、利用RT-PCR检测敲除SCIN后,A549细胞周期相关蛋白表达差异,以期寻找SCIN下游靶基因。结果：1、免疫组化显示：SCIN主要表达于细胞浆内；统计结果显示：非小细胞肺癌患者组石蜡切片中,SCIN表达明显高于炎症对照组,p<0.05。2、通过对现有9株非小细胞肺癌细胞株检测SCIN表达,结果显示：9株细胞均表达,SCIN表达具有普遍性,同时选取A549细胞进行下一步实验。3、通过western blotting和RT-PCR验证,构建的SCIN-shRNA干扰载体能够降低A549细胞中SCIN的表达。4、MTS实验,细胞生长曲线,流式细胞周期分析,结果显示：敲除SCIN后,细胞增殖减弱,细胞阻滞在G1期。5、裸鼠成瘤实验显示,敲除SCIN后,细胞成瘤体积小于对照组。6、RT-PCR证实敲除SCIN后,CDK2表达降低。结论：1、SCIN在非小细胞肺癌组织中普遍表达,且其表达明显高于炎症组织。2、SCIN可能通过调控CDK2促进非小细胞肺癌细胞增殖。