染色体是细胞内维持遗传物质稳定和保证其完整、准确传递的基本结构。在细胞有丝分裂中期，由两条姐妹染色单体组成的染色体仅在着丝粒处相连；在有丝分裂期后期，着丝粒的主要结构蛋白.粘合素(cohesin)被降解，两条姐妹染色单体在纺锤丝的牵引下分离，分配到两个子代细胞中。 降解粘合素的关键分子--分离酶于1998年被确定。在有丝分裂期后期，APC(anaphase-promotingcomplex，后期促进复合体)促使保全素(securin)泛素化，进而被降解，原来与保全素结合，活性受到抑制的分离酶被释放出来；释放出的分离酶裂解粘合素的亚单位Sccl/Mcdl，使着丝粒解构，两条姐妹染色单体分离移向两极。这一过程如出现错误，将导致子代细胞出现染色体数目畸变。 染色体数目畸变是肿瘤细胞的特征性改变，同时也对肿瘤细胞的其它恶性表型如恶性增殖、细胞凋亡异常.锚着依赖性改变等有显著影响；但迄今为止，对肿瘤细胞染色体数目畸变发生的确切机制及其与其它恶性表型间的关系研究不多。我们在以往研究中发现：上调分离酶的SPC细胞染色体数目明显下降，同时增殖、凋亡等也有明显变化。本研究我们更深入的观察了上调表达分离酶后肿瘤细胞染色体数目、凋亡、增殖以及在软琼脂中集落形成能力的改变。 本实验中，我们观察到上调表达分离酶后肺腺癌A549细胞染色体数目明显下降；对无血清诱导细胞凋亡敏感性增加；细胞恶性增殖受到抑制，肿瘤细胞出现锚着依赖性改变。