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目的：本实验拟用葡聚糖硫酸钠（DSS）建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型，观察沙棘籽油和果油对UC的防治作用，并通过检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，结肠组织TNF-α和核转录因子κBp6（5NF-κBp65）mRNA表达，以及NF-κBp65蛋白表达，初步探讨其发挥作用的机制。方法：32只雄性大鼠随机分为正常对照组、DSS模型组、沙棘籽油干预组和沙棘果油干预组四组。除正常对照组外，其余三组均用5%DSS水溶液造模。沙棘籽油干预组和沙棘果油干预组分别用沙棘籽油和沙棘果油连续灌胃，其余两组用等量蒸馏水灌胃。实验期间，观察大鼠腹泻、粪便形状及血便等一般情况，3wk后处死所有大鼠，观察大鼠结肠组织大体形态损伤情况，HE染色后光镜下观察结肠黏膜组织炎症程度，生化法检测大鼠血清和结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，ELISA法检测血清TNF-α水平，Real-timePCR法检测大鼠结肠组织TNF-αmRNA和NF-κBp65mRNA表达以及应用免疫组化技术检测NF-κBp65的表达。结果：1.DSS模型组大鼠出现稀便，腹泻及血便等症状，DAI评分显著升高，并且结肠黏膜可见水肿、充血、溃疡等损伤，造模成功；2.沙棘籽油干预组和沙棘果油干预组与DSS模型组相比，DAI评分显著降低（P<0.01）；3.与DSS模型组相比，用沙棘籽油和沙棘果油干预能显著降低大鼠结肠大体形态损伤和组织病理学损伤评分（P<0.01）；4.与DSS模型组相比，沙棘籽油干预组血清和结肠SOD活性升高，MDA含量降低（P<0.05），结肠MPO活性降低（P<0.05）；沙棘果油干预组血清SOD活性升高，结肠SOD活性升高，MDA含量降低（P<0.05）。沙棘籽油干预组结肠SOD活性较沙棘果油干预组升高（P<0.05）；5.大鼠血清中促炎因子TNF-α的水平，DSS模型组较正常对照组高（P<0.01），沙棘籽油干预组较DSS模型组显著降低（P<0.01），沙棘籽油干预组与沙棘果油干预组两组相比，血清TNF-α水平显著降低（P<0.01）；6.DSS模型组大鼠结肠组织TNF-αmRNA的表达显著高于正常对照组（P<0.01），与DSS模型组相比，仅沙棘籽油干预组TNF-αmRNA表达显著降低（P<0.01），沙棘果油干预组TNF-αmRNA表达较沙棘籽油干预组显著升高（P<0.01）。结肠组织中NF-κBp65mRNA表达在各组间比较，无显著性差异（P>0.05）；7.DSS模型组大鼠结肠组织NF-κBp65的积分光密度显著高于正常对照组（P<0.01），与DSS模型组比较，仅沙棘籽油能降低NF-κBp65的积分光密度，差异有显著性（P<0.01），沙棘籽油干预组与沙棘果油干预组相比NF-κBp65表达降低（P<0.05）。结论：1.用5%DSS水溶液成功建立了大鼠溃疡性结肠炎模型；2.沙棘籽油与果油可以缓解溃疡性结肠炎大鼠临床症状，改善结肠黏膜组织损伤，对炎症的减轻有明显保护作用；3.沙棘籽油与果油的效果差异可能是由于n-3与n-6PUFA的含量及比例差异所致；4.沙棘籽油对UC大鼠的防治作用是显著的，其作用机制可能是沙棘籽油的抗氧化损伤及阻断NF-κBp65的活化所致。