目的:探讨中药复方脾瘅宁对糖调节受损大鼠胰岛素抵抗及骨骼肌细胞中蛋白激酶B磷酸化表达的影响。材料与方法:SPF级Wistar大鼠100只,雄性,60-70日龄,体重220±20g。饲养一个星期后,选用随机数字法,将100只雄性大鼠随机分为两组:空白组（20只）和造模组（80只）。然后对造模组大鼠采用高糖高脂饲料诱导法建立葡萄糖调节受损大鼠模型,造模组大鼠给予高糖高脂饲料喂养,任意进食水,室温控制在18-20℃,相对湿度30%-70%。连续喂养12周;空白对照组大鼠以常规饲料喂养。喂养12周后对造模组大鼠进行糖耐量试验（OGTT）试验,确定葡萄糖调节受损造模成功后,将造模成功的大鼠再次随机分为模型对照组、脾瘅宁组和二甲双胍对照组。并分别给予相应干预:空白对照组和模型对照组大鼠以5ml·kg^-1·d^-1的蒸馏水经口灌胃;脾瘅宁组大鼠以10g·kg^-1·d^-1脾瘅宁汤剂经口灌胃;二甲双胍对照组大鼠以150mg·kg^-1·d^-1二甲双胍悬液经口灌胃。各组干预持续为逐日一次,一共4周。测量用药前后各组模型大鼠体重、空腹血糖（FBG）以及空腹胰岛素（FINS）,并通过高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗情况。实验结束时,处死所有大鼠,分别测定各组实验大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化程度,并分析其与胰岛素抵抗之间的相关性。结果:1.对模型大鼠胰岛素抵抗的评估:两种药物干预前,模型对照组、脾瘅宁组及二甲双胍对照组实验大鼠空腹状态下的胰岛素都显著高于正常对照组（P<0.01）,三组大鼠GIR都明显低于正常对照组（P<0.01）,且三组间空腹胰岛素及葡萄糖输注速率无显著性的差异（P>0.05）;药物干预后,脾瘅宁治疗组及二甲双胍对照组大鼠空腹胰岛素均明显高于正常对照组（P<0.01）,但均明显低于模型对照组（P<0.01）,两组间GIR均明显低于正常对照组（P<0.01）,但均明显高于模型对照组（P<0.01）,且两组间空腹胰岛素和GIR无显著性差异（P>0.05）。2.对模型大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化程度的评估:两种药物干预前,成模对照组、脾瘅宁组及二甲双胍组大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化程度显著低于正常对照组（P<0.01）,且以上三组大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化程度无显著性差异（P>0.05）;脾瘅宁与二甲双胍药物治疗后,脾瘅宁组及二甲双胍组大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化程度均低于正常对照组（P<0.01）,但都明显高于成模对照组（P<0.01）,同时脾瘅宁治疗组与二甲双胍治疗组之间没有显著性差异（P>0.05）。3.胰岛素抵抗与骨骼肌细胞中PKB磷酸化程度之间的相关性:骨骼肌中PKB磷酸化程度与GIR呈显著正相关（r=0.820,P<0.01）。结论:1.脾瘅宁可以明显改善糖调节受损模型大鼠胰岛素抵抗的情况。2.脾瘅宁可以明显增加糖调节受损模型大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化。3.脾瘅宁可以通过增加糖调节受损模型大鼠骨骼肌细胞中PKB磷酸化来改善糖调节受损大鼠胰岛素抵抗的情况。