目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对肺心病急性加重期患者肺动脉高压的治疗作用及对内源性NO、H<,2>S、ET-1三种血管活性物质的影响，观察NO与H<,2>S在肺动脉压降低过程中相互作用关系，从细胞因子水平解释L-Arg降低肺动脉高压的作用机制。为临床观察病情、评估预后及药物的选择提供理论依据。 方法 选取60例肺心病急性加重期患者，随机分为两组：L-Arg组及常规组。常规组给予鼻导管持续低流量吸氧、控制感染、止咳平喘等对症治疗；L-Arg组除给予上述治疗外，加用20％L-Arg80ml(20g)入5％葡萄糖液中，1小时恒速滴完每日一次持续5天；对照组30例均为健康体检人群。L-Arg组及常规组均于治疗前及用药5天后监测NO、H<,2>S、ET-1、肺动脉压、血压、心率、BUN等指标。L-Arg组及常规组与对照组均测定血清K<+>、Na<+>、Cl<->、血气及肺功能。 结果 1、L-Arg组及常规组治疗前PaO<,2>比对照组低，PaCO<,2>、肺动脉压和心率比对．照组高(P<0.05)，余血气指标、血生化和血压均无统计学差异(P>0.05)；2、L-Arg组及常规组治疗前NO、H<,2>S均比对照组明显降低，ET-1比对照组明显升高，而两组间的比较无明显统计学差异(P>0.05)；3、L-Arg组治疗5天后NO、H<,2>S比同组治疗前和常规组治疗5天后均有明显升高(P<0.05)，ET-1则比同组治疗前和常规组治疗5天后均有明显下降，肺动脉压较同组治疗前及常规组治疗5天后均明显降低(P<0.05)；4、L-Arg组治疗5天后BUN较同组治疗前及常规组治疗5天后均明显升高，血压、心率的组内及组间比较均无统计学差异。 结论 1、缺氧使NO、H<,2>S合成、分泌下降，ET-1合成、分泌增多，是导致肺动脉压增高的起始因素；2、外源性L-Arg能增加NO、H<,2>S的合成，下调ET-1的含量，调节血管舒张和收缩因子之间的平衡，从而有效降低肺动脉压，而对体循环压无影响。