拟南芥光敏色素蛋白(phyA—phyE)是感知自然界中红光/远红光的受体。光敏色素蛋白通过介导红光/远红光信号转导途径而促进光形态建成。其主要机制包括:光敏色素蛋白光下与PIFs(PHYTOCHROME INTERACTING FACTORS)相互作用进而导致PIFs的快速降解;光下与COP1(CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1)相互作用从而介导COP1的出核转运。phyB与phyA是迄今研究及阐释最为详细的光敏色素蛋白。phyB是首要的红光受体,负责促进红光下光形态建成;phyA则是主要的远红光受体。已有的研究表明SPA1(SUPPRESSOR OF PHYTOCHROME A 1)能与COP1结合并促进COP1的活性从而抑制光形态建成。本论文中我们提出phyB促进光形态建成的机制还涉及到红光激活的phyB与SPA1的直接相互作用。红光介导的光形态建成过程中,SPA1位于PHYB的遗传学下游,发挥负调控作用。酵母和拟南芥体内的蛋白互作研究进一步表明,红光激活的phyB抑制SPA1与COP1的结合。这种抑制作用被证明至少可经由phyB与SPA1的直接互作而完成。同时,我们还证明SPA1能特异性地与Pfr活性形式的phyA直接相互作用。远红光下SPA1位于PHYA的遗传学下游而抑制光形态建成。本研究通过一系列遗传及生化分析,提出phyB介导红光下光形态建成的一新机制:红光激活的phyB通过与SPA1直接相互作用而抑制COP1–SPA1复合体的形成及其活性,从而促进光形态建成。