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目的: 检测侗族 HBV感染人群外周血白细胞中 CC类趋化因子受体5（CC chemokine receptor5, CCR5）mRNA及蛋白的表达。同时探讨 CCR5基因启动子区多态位点59029(G→A)、59353(C→T)位点点突变对基因转录活性的影响，探讨其与乙肝感染发病机制的相关性，为乙肝的防治、筛选候选药物靶标分子研究提供理论依据。 方法: 选择贵州从江侗族人群，分为HBV感染组和非感染组，当地健康人群作为对照组（非感染组），分离各组静脉血白细胞，并分别提取白细胞中 RNA和蛋白质。采用实时荧光定量 PCR方法检测 HBV感染组、非感染组人群外周血白细胞中 CCR5 mRNA的表达。采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immuno sorbent assay, ELISA）测定 HBV感染组、非感染组人群外周血白细胞中 CCR5蛋白。从本室少数民族基因库中选出贵州从江侗族HBV感染人群 DNA标本，对 CCR5基因启动子区 SNP位点59029G/A（rs1799987）、59353C/T（rs1799988）进行功能学的初步研究，PCR方法分别扩增出不同的两个基因片段，其中一个片段含有CCR559029G/A位点，另一个片段含59353C/T位点，克隆至萤火虫荧光素酶报告基因载体 pGL3-Basic上，构建重组质粒 pGL3-G、pGL3-A、pGL3-C、 pGL3-T，并分别与海肾荧光素酶报告基因载体 pRL-TK瞬时转染至人肝癌细胞株（HepG2），优化 HepG2细胞电转条件后，分别采用FuGENE6、电穿孔法转染 HepG2细胞。利用双荧光素酶报告基因检测分析 CCR5基因启动子区59029G/A、59353C/T位点点突变对基因转录活性的影响。 结果: 用SPSS18.0软件统计各组人群外周血白细胞中 CCR5 mRNA及蛋白水平的表达区别，分析其与乙肝病毒感染的关联性，并比较双荧光素酶的表达差别。结果 HBV感染组人群外周血白细胞中 CCR5 mRNA表达水平较对照组降低（P<0.05）；HBV感染组人群外周血白细胞中 CCR5蛋白表达水平较非感染组明显降低（P<0.05）。经 PCR方法分别扩增出大小为412 bp含 CCR559029G/A位点的启动子片段、437bp含 CCR559353C/T位点的启动子片段，成功构建 CCR5基因启动子重组质粒 pGL3-G、pGL3-A、pGL3-C、pGL3-T，质粒双酶切和测序结果完全正确，重组质粒构建成功。优化电转染条件后，HepG2可获得转染率（60.68±1.87）％，而FuGENE6法的转染率为（33.5±2.66）%。瞬时转染重组质粒至 HepG2，经双荧光素酶报告基因检测分析，CCR5基因59029G/A位点、59353C/T位点发生遗传变异后，转录活性发生明显改变，重组质粒 pGL3-G比 pGL3-A报告基因荧光素酶表达增加了28%，重组质粒 pGL3-C比 pGL3-T使报告基因荧光素酶表达增加了16%。 结论: 推测侗族 HBV感染人群 CCR5表达情况与乙肝病毒清除密切关系，高表达的CCR5很可能利于乙肝病毒的清除。推测CCR559029G、59353C等位基因很可能是乙肝病毒感染的保护因素。