目的:研究瘦素(leptin)在猪螺杆菌(H.suis)感染后胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)形成中的作用及其可能的机制,为螺杆菌感染后胃MALT形成的机制以及肥胖对其影响的相关研究提供理论基础。方法:C57BL/6野生型小鼠、leptin缺陷(Ob/Ob)小鼠各20只随机分为以下四组:正常小鼠未感染组(WT组)、正常小鼠H.suis感染组(WT+HS组)、Ob/Ob小鼠未感染组(Ob组)、Ob/Ob小鼠H.suis感染组(Ob+HS组),每组10只,感染12周后处死各组小鼠,收集小鼠血清与胃组织。采用HE染色测得各组小鼠胃粘膜淋巴滤泡的数目与大小;酶联免疫吸附测定(ELLISA)检测每组小鼠血清中leptin的浓度;real-time PCR检测每组小鼠胃粘膜中leptin及其受体ob-R、炎症因子IFN-γ以及趋化因子CXCL13的m RNA表达量。体外培养人B细胞淋巴瘤细胞株(Toledo),经不同浓度及不同时间的瘦素刺激后,收集各孔培养体系离心后分别获得细胞与上清液。酶联免疫吸附测定各组体外培养细胞中IFN-γ的m RNA相对表达水平结果:1小鼠感染H.suis 12周后,WT+HS组与Ob+HS组小鼠胃黏膜层各检测到H.suis16S r RNA的表达且其相对菌量差异无统计学意义。WT+HS组小鼠胃黏膜中可见明显淋巴滤泡形成,而Ob+HS组小鼠胃黏膜中未检测到淋巴滤泡形成。2感染H.suis 12周后,WT+HS组小鼠血清leptin的浓度及胃黏膜中leptin m RNA的表达水平均较WT组明显增加;Ob组与Ob+HS组小鼠血清及胃黏膜中均未检测到leptin的表达。同时,WT+HS组小鼠胃黏膜中leptin受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13的m RNA表达水平也较WT组明显增加;而上述因子在Ob组与Ob+HS组小鼠胃黏膜中的表达水平无显著性差异,均明显低于WT+HS组。3人B细胞淋巴瘤细胞株在体外经不同浓度的leptin分别刺激不同时间后发现,leptin处理组培养液中IFN-γ的浓度及细胞中IFN-γm RNA的表达水平分别较各自对照组显著增加;随着刺激浓度或刺激时间的增加,培养液中IFN-γ的浓度与细胞中IFN-γ的表达水平也相应增加。结论:Ob/Ob小鼠感染H.suis后不能形成胃粘膜淋巴滤泡,可能与leptin分泌缺陷有关;leptin可能通过促进H.suis感染后胃黏膜IFN-γ的表达参与了胃MALT的形成。