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目的:建立SD大鼠重症急性胰腺炎(SAP)动物模型,观察重症急性胰腺炎致急性肝损伤时肝组织的病理改变,观察肝组织和血清中高迁移率族蛋白1(HMGBl)的表达,观察血清白细胞介素-18(IL-18)和中性粒细胞趋化因子(CNIC)水平的变化,探讨上述因素与SAP肝损伤的关系以及地塞米松的干预作用。方法:采用雄性SD大鼠,随机分设对照组、实验组和干预组。对照组剖腹后十二指肠翻动找到胰腺随即关腹;实验组予5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)逆行胰胆管注射,制备SAP模型;干预组在制模成功后15min,大鼠臀部肌肉注射地塞米松注射液(5mg/Kg)。观察制模后6 h、12h和24 h的相关指标:胰腺和肝组织的大体病理改变和镜下病理改变,血清淀粉酶水平的变化,ELISA法检测血清CINC、IL-18水平变化。Western blot检测HMGB1在肝组织和血清中表达的变化。结果:1、实验组SAP大鼠肝脏病理评分随时间延长逐渐加重(P＜0.05),且各时段与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05)。干预组与实验组SAP大鼠各时段相比,肝脏病理评分均低,且差异具有显著性(P＜0.05)。2、实验组SAP大鼠血清IL-18随时间延长逐渐增高(P＜0.05),且各时段与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05)。干预组与实验组SAP大鼠各时段相比血清IL-18均低,且差异具有显著性(P＜0.05)。3、实验组SAP大鼠血清CNIC水平先升后降,12h达峰值,24h又下降(P＜0.05),且各时段与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05)。干预组与实验组SAP大鼠各时段相比血清CNIC均低,且差异具有显著性(P＜0.05)。4、实验组SAP大鼠肝组织和血清HMGBl的表达随时间延长逐渐增强(P＜0.05),且各时段与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05)。干预组与实验组SAP大鼠各时段相比肝组织和血清HMGB1的表达均相对较弱,且差异具有显著性(P＜0.05)。结论:1、干预组大鼠血清中IL-18明显高于对照组但又明显低于实验组,且呈逐渐上升趋势,持续时间较长。这提示IL-18与SAP肝损伤存在一定关系,可能使得肝损伤渐进加重,而地塞米松对IL-18具有明显的降低作用,其可能有一定的保护作用。2、干预组大鼠血清中CNIC明显高于对照组但又明显低于实验组,且呈先升后降趋势。这提示CNIC与SAP肝损伤早期存在一定关系,起的作用不及IL-18,持续时间短。地塞米松对CNIC水平具有明显的降低作用,其可能也有一定的保护作用。3、实验组和干预组SAP大鼠血清和肝脏HMGB1的表达均明显强于同时段的对照组,且呈逐渐上升趋势,持续时间较长。血清HMGB1弱于肝组织HMGB1的表达,提示其可能来源于肝组织。干预组与实验组相比HMGB1表达明显减弱,提示地塞米松对HMGB1的表达具有明显的减弱作用,对肝损伤有一定的保护作用。