目的：1.观察高浓度血管紧张素II（Angiotensin II，AngII）（10-6mol/L）是否会引起EPCs 凋亡，研究ATR 阻滞剂对AngⅡ引起的EPCs 凋亡的作用；2.探讨Bim是否参与了AngII 引起的EPCs 凋亡及其在EPCs 凋亡过程中的作用。方法：从人脐静脉血中提取单个核细胞，利用VEGF、Bfgf等生长因子诱导其分化为EPCs，静置培养7d后对其进行功能表型FITC-UEA-Ⅰ、DiI-acLDL及免疫表型CD34、CD133 鉴定。实验分组：空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+ATR 拮抗剂（氯沙坦+PD123319）组。采用AngII对其进行氧化应激干预，同时联合应用AT1R 阻滞剂氯沙坦和AT2R 阻滞剂PD123319 进行干预，流式细胞仪检测各组EPCs 凋亡率，逆转录RT-PCR 检测各组Bim-Mrna的表达水平。每组细胞设6个重复孔。所有的数据采用SPSS13.0统计软件处理，统计结果以均数±标准差（?x±S）表示，采用单因素方差分析，检验标准为α=0.05。结果：1.人脐静脉血中分离出的单个核细胞可被VEGF、b-FGF等生长因子诱导分化生成EPCs；2.AngⅡ组与对照组和AngⅡ组与AngⅡ+ATR 拮抗剂组相比均有显著差异（P<0.05），高浓度的AngII（10-6mol/L）可诱导EPCs 凋亡，ATR 拮抗剂可拮抗AngII的促凋亡作用；3.Bim在各组均有表达，AngII组与空白对照组比较有显著差异（P<0.05）, Bim参与了AngII 诱导的EPCs 凋亡过程，且在EPCs 凋亡过程中起到促凋亡作用。结论：1.高浓度AngII（10-6mol/L）可引起EPCs 凋亡，且可被ATR 拮抗剂（氯沙坦+PD123319）所阻断。2.Bim 参与了AngII 诱导的EPCs 凋亡过程，且在EPCs 凋亡过程中起到促凋亡作用。