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目的：在于观察缺血预处理能否对大鼠脑缺血再灌注所致的海马CA1区神经元的迟发性死亡起到保护作用，并从分子水平探讨细胞色素C(cytochromeC，CytC)和Caspase-3在此过程中所起的作用。
方法：本实验选用健康成年雄性Wistar大鼠(由山东大学实验动物中心提供)，参照Pulsinelli四血管阻断法(4-vesselocclusion，4VO)建立全脑缺血再灌注动物实验模型。将大鼠随机的分为三组：(1)缺血预处理组(ischemicpreconditiongroup，IPC组)：该组大鼠先接受一次短暂非致死性缺血预处理(3min)，72h后再给予一次致死性脑缺血(8min)及再灌注；(2)单纯缺血再灌组(ischemiareperfusiongroup，IR组)：该组大鼠不接受缺血预处理，在假手术72h后给予致死性缺血及再灌注；(3)对照组(Control组)：该组大鼠仅接受假手术而不给予其他任何处理，再灌72h后，取脑进行各项实验指标的检测。
本实验采用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学检测技术分别对全脑缺血再灌注72h后海马CA1区神经元的病理组织学改变、凋亡程度以及该区神经元的CytC蛋白和Caspase-3蛋白的表达进行了检测，对各组神经元存活数、TUNEL染色阳性细胞数、CytC蛋白和Caspase-3阳性细胞数进行统计。实验过程中监测大鼠脑电活动和血压等。
结论：1.大鼠全脑缺血再灌注可诱导海马CA1区神经元CytC蛋白和Caspase-3蛋白的表达，从而引起神经元凋亡。2.脑缺血预处理可明显地减轻缺血再灌注后海马CA1区神经元的损伤。3.脑缺血预处理可抑制线粒体CytC的释放和胞浆中Caspase-3的活化，从而抑制海马CA1区神经元凋亡，对缺血神经元起保护作用。