目的:探讨低强度迷走神经刺激(low-level vagus nerve stimulation,LL-VNS)干预阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)诱发犬心房颤动的机制。方法:18只成年健康雄性杂种犬随机分为3组,即对照组(n=6)、OSA组(n=6)和OSA+LL-VNS组(n=6)。将18只犬在全身麻醉状态下进行气管插管,OSA组和OSA+LL-VNS组模拟OSA过程,即憋气2分钟,通气8分钟,每10分钟为一个循环,持续6小时;OSA+LL-VNS组从第3小时至实验结束给予LL-VNS;对照组不憋气。分别检测3组动物建模0h、1h、3h、6h的血气指标以及建模0h、3h、6h的炎症指标TNF-α、IL-2和IL-6的变化。全程记录犬的动脉血压。实验结束后取心房肌组织用于做HE染色。结果:成功建立了急性OSA犬模型(P<0.05)。与对照组相比,急性OSA导致了心房ERP的缩短、AF持续时间的延长、SNRT的延长、左心房增大、线粒体水肿、心肌细胞凋亡水平升高、Cx43表达水平下降、TH和ChAT表达增强,以上均有统计学意义(P<0.05)。而LL-VNS在一定程度上逆转了上述改变,均有统计学意义(P<0.05)。但LL-VNS对OSA引起的心脏收缩压的改变影响不大,对照组、OSA组和OSA+LL-VNS组HE染色显示未出现明显变化。结论:LL-VNS通过延长心房ERP、抑制机体炎症反应以及TH和ChAT的表达、增加Cx43的表达水平,有效抑制了急性OSA犬模型心房的电重塑、结构重塑和神经重塑。