背景:溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）是结肠炎的主要存在形式,是一种反复发作、难治性的肠道炎症疾病。患者常常伴有疼痛、腹泻、黏便及血便、甚至大便秘结且乏力等临床症状。近年来,UC的发病率在世界范围内开始持续上升,患者的身心健康和生活质量遭受严重的侵害,但是其具体的发病原因和机制尚不明确。目前,针对UC的治疗主要是一些水杨酸制剂,但药物的不良反应强烈。开发新的UC治疗药迫在眉睫。近年来有研究表明,铁死亡通过内质网应激介导的肠道上皮细胞死亡而导致UC,并且NF-κB-p65在抑制铁死亡中起关键作用,因此铁死亡相关药物是UC潜在的治疗靶点。目的:本研究旨在探讨去铁胺（DFO）对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用及机制。方法:40只雌性C57BL/6J小鼠随机分组（n=4,每组10只）:空白对照组（NS）;DFO药物组（DFO）;溃疡性结肠炎模型组（DSS）;DFO治疗组（DSS+DFO）。小鼠适应性生长一周,第二周开始给DFO组和DSS+DFO组小鼠腹腔注射10mg/kg的DFO,第三周开始让DFO组和DSS+DFO组小鼠自由饮用3.5%DSS造模。造模期间记录每只小鼠的体重,粪便粘度,和出血情况。模型建立结束后,静脉取血后处死小鼠,测量各组小鼠的结肠长度。采用疾病活动指数（Disease activity index,DAI）、结肠长度以及HE染色法评估各组小鼠结肠炎的严重程度。利用试剂盒检测血清中SOD和的活性以及MDA的含量,ELISA法检测UC小鼠血清中促炎细胞因子（IL-1β,IL-6,TNF-a）的含量。Real-time PCR技术检测UC小鼠结肠组织中细胞因子（IL-1β、IL-6、COX-2、NLRP3、NFKB、TLR-4、NOX-1、GPX4）的mRNA表达水平。Western blot法检测结肠组织内抗氧化因子（P62、Keap-1、HO-1、NQO1、GCLC）的蛋白表达水平。结果:1、DFO治疗后与模型组相比,临床症状缓解,DAI降低,明显抑制了结肠长度的缩短;HE染色结果表明改善了结肠肠壁水肿,肠腺有一定的恢复,杯状细胞缺失明显缓解,炎性程度减轻。2、DFO治疗后抑制了UC小鼠血清中IL-1β,TNF-a的表达,同时也下调了结肠组织中IL-1β、IL-6、COX2、NLRP3、NF-κB的转录。3、DFO治疗后降低了UC小鼠血清中MDA的含量,同时促进了结肠组织中抗氧化因子P62、Keap-1、HO-1、NQO1、GCLC蛋白水平的表达。4、DFO治疗后提高了UC小鼠结肠组织中NOX-1和铁死亡关键调节因子GPX4的mRNA水平。结论:去铁胺能缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎症状,其作用机制与调节炎症相关因子、Nrf-2通路相关抗氧化蛋白的表达以及具有调节增殖修复功能的N OX-1和铁死亡关键基因GPX4的表达有关。