细菌对现有抗菌药物产生耐药性的问题变得日益严重，特别是耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)，耐万古霉素肠球菌(VRE)的出现，给临床治疗带来了极大的困难和挑战。通过研究发展具有新化学结构，新作用机制和新作用靶点的抗菌药物，是解决细菌耐药性的重要途径。　　 噁唑烷酮类抗菌药物作为一类新的全合成抗菌药物，具有优异的抗革兰氏阳性菌的活性，特别是对耐药性金黄色葡萄球菌，肠球菌具有很高的抑制活性。利奈唑胺第一个上市的噁唑烷酮类抗菌药物。近年来来对利奈唑胺的结构进行了大量的结构改造，以拓宽其抗菌谱和降低毒副作用，不断有新的噁唑烷酮类化合物进入临床试验。研究发现，噁唑烷酮类抗菌药物主要通过与50S核糖体亚甲基上的23SRNA结合，阻止启动子fMet-tRNA与核糖体肽基转移酶P点的结合，从而抑制蛋白质的合成。这种独特的作用机制使其与现有的抗菌药物不易发生交叉耐药性。　　 本论文以利奈唑胺为先导化合物，在分析噁唑烷酮类化合物构效关系的基础上，设计了一系列的1,2,4-噁二唑类化合物。以对溴苯腈为原料，通过多步反应合成了一系列3-(吗啉苯基)-5-取代-1,2,4-异噁唑类化合物和3-(吗啉苯基)-5-取代-4，5-二氢-1,2,4-噁二唑类化合物，并用1H NMR、13C NMR和MS进行了结构确证。采用微量肉汤稀释法测定了这些化合物对多种革兰氏阳性菌的抑制活性，发现对金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌显示出一定的抗菌活性，但与噁唑烷酮类上市药物利奈唑胺相比，抗菌活性有一定的下降。