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肺血管重塑（PVR）在肉鸡PH、AS的发生过程中起着重要的作用。医学研究表明:VSMC增殖和迁移是形成PVR的病理学基础,VSMC表型转化是VSMC增殖和迁移的前提。原癌基因的异常表达是VSMC分化、增殖的重要环节。钙信号系统在哺乳动物PH的形成过程中起重要的作用。关于肉鸡AS的研究表明:原癌基因的异常表达和钙信号系统可能参与了肉鸡AS的形成过程。高盐诱发肉鸡AS的过程中是否存在VSMC的表型转化和增殖及c-jun癌基因的异常表达,均未见报道。为了进一步阐明肉鸡PVR和AS的形成机制,本研究动态观察了高盐诱发肉鸡AS的过程中肺小动脉壁SMC表型转化和增殖及c-junmRNA表达的规律,同时观察了钙拮抗剂维拉帕米对高盐诱发AS的预防作用,并对其机理进行了探讨。200只商品代雄性AA肉仔鸡8日龄起随机分为对照组（C）、高盐组（T1）、高盐维拉帕米组（T2）和维拉帕米组（T3）。分别于15、22、29、36、43、50日龄每组随机取6只鸡进行PAP、PCV及AHI的测定,将肺组织做成石蜡切片后进行相关染色,用于分析PVR,肺小动脉壁SMC增殖和表型转化及c-jun基因表达的情况。试验结束后统计AS累计发生率。结果如下: 1、高盐诱发了肉鸡PH和AS。维拉帕米抑制了高盐对PH的诱发作用,极显著地降低了AS发生率。至50日龄止,T1组AS发生率（16.0%）极显著高于C组（0.0%）、T2组（2.0%）和T3组（0.0%）（P<0.01）。15日龄时T1组和T2组平均肺动脉压（mPAP）极显著高于C组和T3组（P<0.01）,36、43、50日龄时T1组显著或极显著高于其他三组（P<0.05或P<0.01）。 2、高盐诱发了肉鸡PVR,维拉帕米显著抑制了高盐对PVR的诱发作用。36开始至50日龄T1组肉鸡发生了以φ20～50μm肺小动脉为主的中膜平滑肌增生、管壁增厚的血管结构变化。29日龄开始至50日龄T1组肉鸡发生了非肌型动脉肌化的血管结构变化。其它三组未见发生这些变化。 3、高盐促进了肉鸡肺小动脉壁SMC由收缩表型向增殖表型转化和过度增殖。维拉帕米抑制了高盐对肺小动脉壁SMC表型转化和增殖的诱发作用。15日龄时,T1组肉鸡肺小动脉壁SMC即发生了由收缩型向增殖型的转化,比C组转化时间提前了1周。22日龄时,T1组肺小动脉壁SMC出现过度增殖,比C组SMC增殖提前了1周。T2组和T3组肺小动脉壁SMC一直未表现表型转化和过度增殖。φ20～50μm的肺小动脉壁SMC表型转化和增殖受高盐影响较大。 4、高盐诱发了肉鸡肺小动脉壁c-jun基因过度表达。维拉帕米有效抑制了肺小动脉壁c-jun基因的过度表达。15日龄时,T1组肉鸡肺小动脉壁c-jun基因即出现过度表达,比C组过度表达的时间提前了1周,在后期以φ20～50μm肺小动脉壁c-jun基因的过度表达为主。T2组和T3组肺小动脉壁c-jun基因一直未出现过度表达。 上述结果表明:肺小动脉壁SMC由收缩型向增殖型转化和增殖及c-jun基因的过度表达可能在高盐诱发肉鸡PVR、AS的过程中起着重要的作用,维拉帕米预防AS的发生可能与其抑制肺小动脉壁SMC由收缩型向增殖型转化利增殖、阻止肺小动脉壁c-jun基因过度表达有关。