目的：本文主要对文冠果柄苷的抗脑缺血再灌注所引发的学习记忆障碍进行了药效学研究,并初步探讨了其作用机制。方法：采用行为药理学实验方法——Y迷宫实验、新物体辨别实验、水迷宫实验及跳台实验等考察文冠果柄苷对小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注造成血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用：考察了文冠果柄苷对脑缺血再灌注小鼠脑内MDA含量、SOD活力、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及总ATPase活力、NO含量和NOS活力的影响；并运用HE染色检测了文冠果柄苷对脑缺血再灌注小鼠海马CA1区形态学改变的影响。结果：实验结果表明在反复脑缺血再灌注所致小鼠记忆障碍的实验中,文冠果柄苷显著提高Y迷宫实验中小鼠的自发交替反应率；显著提高新物体辨别实验中小鼠训练1h和24h后测试阶段的辨别系数和优先指数；显著缩短水迷宫实验中小鼠的找到安全台的时间及第一天与第四天游泳时间之间的差距；显著延长跳台实验中小鼠的错误潜伏期,减少错误次数；并且对小鼠自发活动没有显著的影响,表明文冠果柄苷可显著改善脑缺血再灌引起的学习记忆障碍。生化指标检测的结果表明,文冠果柄苷可显著减少自由基MDA的生成,提高SOD的活力,提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及总ATPase的活力,减少NO的生成并降低NOS的活力；HE染色的结果显示,文冠果柄苷可逆转脑缺血再灌注所导致的小鼠海马CA1的组织病理学改变。结论：上述结果提示,文冠果柄苷具有改善脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍作用,其机制可能与减轻自由基损伤、维持细胞内离子稳态、改善脑能量代谢、减少NO的过量生成、抑制NOS的激活及逆转海马CA1区的组织病理学改变等相关。