烟曲霉是一种常见的致病真菌,会产生大量漂浮于空气中的分生孢子,很容易在免疫功能低下的人群中引发致命的侵袭性曲霉病。针对烟曲霉细胞壁的药物治疗往往由于细胞壁补偿机制的启动而达不到应有的疗效。通过基因比对发现,烟曲霉基因Afstt3是酿酒酵母寡糖基转移酶催化亚基基因stt3的唯一同源基因。在本研究中,我们使用烟曲霉氮源依赖的启动子PniiA替换Afstt3启动子,构建了烟曲霉条件突变株CPR-stt3。抑制突变株CPR-stt3中Afstt3表达可导致严重的生长抑制和轻微的细胞壁完整性缺陷。本研究的重要发现之一是,突变株中细胞壁合成相关基因的表达均上调,但在酿酒酵母和烟曲霉的细胞壁完整性途径中起关键作用的MpkA却没有被激活;突变株中发生的内质网胁迫仅诱导激活了LIPR,从而上调细胞壁蛋白和几丁质含量。这些的研究结果表明,烟曲霉在N-糖基化不足时,起补偿细胞壁合成的主要机制是LIPR,而不是MpkA依赖的细胞壁完整性信号通路。