叶片衰老是叶生命周期中的最后一个重要阶段。它不是一个简单的退化过程,而是一个受到高度调控的生物学过程,旨在将有价值的资源回收并重新分配给活跃生长的器官。叶片衰老的发生与进程受到严格的动态控制,涉及调节因子之间复杂的协同和拮抗作用。本研究在番茄中鉴定了一个新型的叶片衰老调控因子Sl BSD1。亚细胞定位和转录激活试验表明Sl BSD1定位在细胞核中并具有转录激活活性。Sl BSD1基因的下调表达导致番茄叶片过早地出现一系列衰老相关的特征,包括叶绿素含量的降低、细胞程序性死亡的增加以及衰老标记基因表达的上调。相反,过表达Sl BSD1基因显著延迟番茄叶片的衰老,表明Sl BSD1是番茄叶片衰老的负调控因子。转录组数据显示,Sl BSD1基因的下调表达导致许多叶片衰老相关基因的差异表达,其中参与光合作用、碳水化合物代谢和蛋白质合成代谢过程基因的表达显著下调,而参与分解代谢和营养转运过程基因的表达显著上调,进一步支持了Sl BSD1在叶片衰老中的负调控作用。Sl BSD1的蛋白水平受到E3泛素连接酶Sl SINA1的调控。酵母双杂交、体外蛋白结合和免疫共沉淀试验表明Sl SINA1和Sl BSD1之间存在相互作用。瞬时表达和体外泛素化试验显示,Sl SINA1作为泛素连接酶可以特异地识别Sl BSD1,并通过泛素-蛋白酶体途径促进Sl BSD1的降解。与此相符,过表达Sl SINA1基因导致了番茄叶片的提前衰老。转录组之间的韦恩分析表明Sl SINA1对番茄叶片衰老的正调控作用至少在一定程度上归因于其对衰老抑制因子Sl BSD1稳定性的调控。此外,Sl BSD1和Sl SINA1还参与调控番茄的营养生长和黑暗诱导的叶片衰老。最后,本研究发现过表达Sl BSD1基因在延缓叶片衰老的同时,还可以显著提升番茄果实中可溶性固形物的含量。综上所述,本研究以番茄为研究对象,通过遗传学、生物化学、分子生物学和基因工程等研究方法,鉴定了一个新型的叶片衰老调控模块Sl BSD1-Sl SINA1,并提供了一种通过调控叶片衰老提升果实品质的有效策略,为番茄品质改良提供了分子靶标和理论基础。