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目的：通过研究大鼠全脑缺血后组织病理学的改变及安定、氯胺酮处理后的影响，探讨全脑缺血损伤的机制及如何减轻由缺血造成的损害。 方法：采用改良的Pulsinelli四血管法建立大鼠全脑缺血模型，缺血时间为15min。实验动物随机分为假手术组、缺血组、安定治疗组、氯胺酮治疗组、氯胺酮预注组和安定预注组。在缺血后24h、72h、7天取脑，HE染色行海马区组织病理学观察，用TdT介导的原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡神经元的DNA片段，预注组仪观察第7天HE切片的改变。 结果：(1)与假手术组比较，缺血组72h凋亡细胞大量出现，第7天CA1区存活正常锥体细胞明显减少。(2)安定治疗组、氯胺酮治疗组72h凋亡细胞较缺血组明显减少，第7天CA1区存活正常锥体细胞增多，而安定治疗组又较氯胺酮治疗纽存活细胞增多。(3)预注组第7天正常细胞数目明显多于治疗组。 结论：短暂全脑缺血后细胞发生坏死和凋亡，兴奋性氨基酸受体NMDA及抑制性氨基酸受体GABA发挥了一定作用，安定和氯胺酮在近期内(本实验仪观察至缺血后第7天)对全脑缺血神经元的损害有部分保护和治疗作用，安定(10mg／kg)又较氯胺酮(120mg／kg)作用稍强。