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目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠72只随机分为:SAP组;治疗组(SB组);假手术组(SO组),每组分3h,6h,12h三个时间点,每个时间点8只。以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,SB组在造模前30分钟腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB203580。观察各组血清钙浓度,蛋白免疫印迹技术(Western blot)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化,实时逆转录聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果:SAP组与SO组比较骨组织P-p38MAPK和TNF-α的表达量明显增高,骨组织PTHR1mRNA表达量和血清钙浓度显著下降。SB组与SAP组比较骨组织P-p38MAPK [3h:(0.20±0.05)vs.( 0.40±0.06),t=-7.044,P=0.000;6h:(0.33±0.05)vs.(0.80±0.06),t=-18.099,P=0.000;12h:(0.27±0.05)vs.(0.51±0.03),t=-12.385,P=0.000]和TNF-α[3h:(0.31±0.03)vs.(0.70±0.03),t=-23.870,P=0.000;6h:(0.44±0.03)vs.(0.91±0.04),t=-27.755,P=0.000;12h:(0.37±0.04)vs.(0.80±0.03),t=-23.652,P=0.000]表达显著下调,骨组织PTHR1mRNA表达量[3h:(0.53±0.03)vs.( 0.28±0.03),t=17.858,P=0.000;6h:(0.44±0.06)vs.( 0.23±0.04),t=8.804,P=0.000;12h:(0.40±0.11)vs.( 0.20±0.03),t=5.060,P=0.001]和血清钙浓度[3h:(2.39±0.06)mmol/L vs.( 2.31±0.06) mmol/L,t=2.900,P=0.012;6h:(2.35±0.10) mmol/L vs.( 2.11±0.06) mmol/L,t=5.507,P=0.000;12h:(2.26±0.12) mmol/L vs.( 2.01±0.04) mmol/L,t=5.881,P=0.000]显著升高。结论:p38MAPK信号转导通路可介导SAP低钙血症的发生,抑制该通路可改善SAP低钙血症。