目的:本研究旨在明确绿茶多酚(Green tea polyphenols,GTP)预处理对小鼠长时程异氟醚麻醉后认知功能的影响,以及从氧化应激方面探讨其可能的作用机制。方法:取8周龄雄性C57BL/6J小鼠分组:对照组(Con),麻醉组(Anes),多剂量GTP给药组(GTP-MD),多剂量GTP给药+麻醉组(GTP-MD+Anes),单剂量GTP给药组(GTP-SD)、单剂量GTP给药+麻醉组(GTP-SD+Anes)。分别将Anes组、GTP-MD+Anes组和GTP-SD+Anes组的小鼠置入充满1.4%异氟醚气体的麻醉箱中,麻醉持续时间为6 h。GTP-MD组和GTP-MD+Anes组小鼠在麻醉前7天内每天给予GTP以25 mg/kg剂量腹腔注射,GTP-SD组和GTP-SD+Anes组小鼠在麻醉当天以75 mg/kg剂量单次腹腔注射给予GTP,Con组和Anes组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。在麻醉后1、3和7天进行条件恐惧实验和新物体识别实验,用以评估长时程异氟醚麻醉对小鼠认知功能的影响。用总SOD活性检测试剂盒(WST法)检测异氟醚麻醉后第3天小鼠海马内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性水平。通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测异氟醚麻醉后第3天小鼠海马内磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(Calcium/calmodulin dependent protein kinase II,CAMKII)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)、脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BNDF)蛋白表达水平。结果:条件恐惧实验和新物体识别实验结果显示,6 h异氟醚麻醉可以导致小鼠在麻醉后第3天产生认知功能障碍。连续7天GTP(25mg/kg/d)多剂量给药可以显著减轻异氟醚麻醉后第3天的认知功能障碍。然而,GTP(75 mg/kg)单剂量给药没有对小鼠的麻醉后认知障碍有明显的影响。此外,长时程异氟醚麻醉后第3天的小鼠海马内SOD水平呈显著下降趋势,多剂量GTP处理有效缓解SOD水平的下调。蛋白免疫印迹结果显示麻醉后第3天小鼠海马内p-Ca MKII、p-CREB和BDNF的表达水平下调,而多剂量GTP处理可以显著改善上述蛋白水平的下降。然而,GTP单剂量给药对SOD、p-Ca MKII、p-CREB和BDNF均未产生显著影响。结论:多剂量绿茶多酚(25 mg/kg/d)预处理可以有效改善小鼠长时程异氟醚麻醉后的认知功能障碍,其机制可能与长期摄入GTP提高海马内氧化应激相关的SOD水平有关。