【摘 要】
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Klf7是神经系统中调节细胞增殖和分化的重要转录因子,也是自闭症谱系障碍（ASD）的致病基因,但具体调控机制尚不清楚。在我们之前的研究中,我们发现klf7靶基因在昼夜节律中显着富集。为了确定klf7是否参与昼夜节律的调控,我们敲低了N2A细胞中的klf7,发现昼夜节律基因,尤其是Clock基因的节律性表达被破坏,接下来通过实验证明clock与klf7之间存在调节环路并且klf7的敲低会破坏细胞的昼
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Klf7是神经系统中调节细胞增殖和分化的重要转录因子,也是自闭症谱系障碍（ASD）的致病基因,但具体调控机制尚不清楚。在我们之前的研究中,我们发现klf7靶基因在昼夜节律中显着富集。为了确定klf7是否参与昼夜节律的调控,我们敲低了N2A细胞中的klf7,发现昼夜节律基因,尤其是Clock基因的节律性表达被破坏,接下来通过实验证明clock与klf7之间存在调节环路并且klf7的敲低会破坏细胞的昼夜节律。在我们之前的研究中,klf7-/-小鼠也表现出自闭症样行为,增加klf7-/-小鼠大脑中的klf7水平可减轻自闭症样行为。为了进一步证明klf7在体内调节节律基因的表达,我们通过实验发现klf7-/-小鼠大脑中Clock基因下调,并且Clock下游节律基因时钟的表达水平也被打扰了,并且随着klf7水平的恢复,Clock等节律基因失调的表达水平也得到了恢复。因此我们猜想klf7通过对Clock基因的作用可以调控昼夜节律并且造成了小鼠产生自闭症样行为。为了对猜想进行验证,我们选择了褪黑激素,验证它作为一种昼夜节律调节药物是否可以调节细胞和小鼠中klf7缺乏引起的节律紊乱,并且在小鼠上能否恢复由于klf7特异性缺失引起的自闭症行为。结果发现褪黑素可以调节klf7敲除细胞中节律基因的表达水平和幅度,恢复klf7-/-小鼠的自闭症行为。这些研究表明,klf7通过与clock作用破坏昼夜节律相关基因导致ASD。
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