目的:研究雌激素对LPS诱导的小鼠子宫内膜基质细胞炎症模型中TNF-α与IL-1β表达的影响,探讨雌激素在小鼠子宫内膜基质细胞炎症模型中是否有抗炎作用。从而证明雌激素有一定的抗炎作用,为临床上应用雌激素治疗子宫内膜炎提供实验依据。方法:选取中国昆明种小白鼠,符合条件:6-8周龄大小、未经产、雌性及体重25-30g。采用胰酶和胶原酶消化、滤网过滤等方法分离、纯化小鼠ESCs,在体外进行原代培养及传代,采用免疫细胞化学法进行细胞表型鉴定。在体外建立LPS诱导的小鼠子宫内膜基质细胞炎症模型。在此基础上,以不同浓度雌激素作用不同时间进行抗损伤研究,同时显微镜下观察比较细胞形态。RT-qPCR法分别检测各组TNF-α与IL-1β含量,统计学分析各组差异,进而确定雌激素最佳作用浓度和最佳作用时间。同时分析雌激素对LPS诱导的小鼠子宫内膜基质细胞TNF-α与IL-1β表达的影响。结果:分离培养小鼠子宫内膜基质细胞及细胞表型鉴定成功,确定LPS作用小鼠ESCs最佳浓度为100ng/ml,实时荧光定量PCR结果显示,在各时间点,LPS组与同期对照组TNF-α和IL-1βmRNA的表达水平差异极显著（p<0.01）。雌激素作用LPS诱导的小鼠ESCs结果表明,雌激素与对照组无明显差异（p>0.05）,E₂10^-9+LPS组与LPS组无明显差异（p>0.05）,从E₂10^-8+LPS组开始与LPS组呈极显著差异（p<0.01）,E₂10^-7+LPS与E₂10^-6+LPS组TNF-α、IL-1βm RNA表达水平均明显下降,与LPS组比较呈极显著差异（p<0.01）。结论:雌激素可使炎性因子TNF-α与IL-1β的表达水平下调,且呈浓度依赖性,表明雌激素有抗炎作用。