【摘 要】
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目的:探讨Mig-7促进胶质瘤迁移、侵袭、增值和血管生成拟态的形成过程中MAPK通路的调控作用。方法:收集临床胶质瘤标本（60例）,分别应用Western blot和CD34-PAS双重染色分别检测Mig-7蛋白及VM的表达情况。培养正常星型胶质细胞株HA1800,胶质瘤细胞株:H4、SWO38、U87MG,检测四株细胞中Mig-7蛋白及mRNA的表达情况。小干扰RNA转染抑制U87MG细胞系Mi
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目的:探讨Mig-7促进胶质瘤迁移、侵袭、增值和血管生成拟态的形成过程中MAPK通路的调控作用。方法:收集临床胶质瘤标本（60例）,分别应用Western blot和CD34-PAS双重染色分别检测Mig-7蛋白及VM的表达情况。培养正常星型胶质细胞株HA1800,胶质瘤细胞株:H4、SWO38、U87MG,检测四株细胞中Mig-7蛋白及mRNA的表达情况。小干扰RNA转染抑制U87MG细胞系Mig-7后,无效的sh RNA作为阴性对照,检测blank、sh-NC、sh-Mig-7三组中VM相关基因（MMP-2、MMP-9、MMP-14、LAMC2、Eph A2、VE-cadherin）mRNA及蛋白表达。采用慢病毒感染系统将上调Mig-7的Mig-7-pc DNA转入胶质瘤细胞株U87MG,无效的NC-pc DNA作为阴性对照,检测blank组、oe-NC组、oe-Mig-7组、oe-Mig-7+SP600125（JNK抑制剂）组、oe-Mig-7+SCH772984（ERK抑制剂）、oe-Mig-7+SB202190（p38抑制剂）六个组进行迁移、侵袭能力检测、增殖能力检测。结果:60例胶质瘤组织中VM、Mig-7蛋白的表达随WHO病理级别的升高而升高,并且二者呈正相关关系。与正常胶质细胞HA1800相比,胶质瘤细胞株Mig-7 mRNA和蛋白水平明显上调（P<0.001）。相较于blank、sh-NC组,sh-Mig-7组中VM相关基因（MMP-2、MMP-9、MMP-14、LAMC2、Eph A2、VE-cadherin）mRNA及蛋白表达均明显降低（P<0.05）。迁移、侵袭能力检测、增殖能力检测实验结果显示过表达Mig-7后细胞迁移、侵袭、增殖均显著增强（P<0.01）,而SP600125、SCH772984、SB202190三种MAPK通路相关抑制剂均能部分抑制这一过程（P<0.05）。结论:Mig-7在胶质瘤组织以及胶质瘤细胞株中明显高表达,并与VM的形成呈正相关,并通过介导MAPK相关通路,影响胶质瘤的增殖、迁移、侵袭。
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