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目的：利用PMSF前干预对OPIDN影响特点，通过双向电泳和质谱分析技术，构建OPIDN相关蛋白信息谱，筛选并鉴定TOCP诱发OPIDN相关差异表达蛋白，为探讨TOCP诱发OPIDN作用机制提供靶蛋白依据。方法：取罗曼鹤鸡56只，随机分为低剂量TOCP（750mg/kg）染毒组、高剂量TOCP（1000mg/kg）染毒组、给予PMSF（40mg/kg）后再投TOCP（1000mg/kg）的PMSF前干预组以及对照组，每组14只，分别观察四组鸡迟发型神经毒性行为症状，并于染毒后第5天和20天，从各组8只鸡中取脊髓组织用于双向电泳和质谱分析，而每组剩余6只鸡继续观察迟发性神经毒性症状，第23天观察结束；OPIDN症状观察结束后，处死实验动物，选取高剂量组鸡脊髓组织进行毒理形态观察。双向电泳原始文件用imagemaster2Dplatinum软件搜索相应的数据库，蛋白表达差异2倍以上或0.5倍以下视为差异显著点。利用质谱分析技术对差异表达蛋白点鉴定，通过计算机MASCOT软件的MS MS离子方式对肽质量指纹图谱和分子量、等电点数据进行分析，于蛋白质数据库中搜索与之匹配的相关蛋白，同时查询其功能。肽质量指纹图谱容许误差0.3Da，分子量容许误差±20%。结果：对神经症状观察的结果显示，两组TOCP暴露鸡从染毒后第5天开始出现轻度迟发性神经毒性症状，并随时间推移其神经毒性症状逐渐加重，第20天这些鸡的平均迟发性神经毒性症状评分值基本达到高峰。尤其，高剂量组鸡的迟发性神经毒性症状较为严重。在染毒23天，高剂量TOCP组的6只中全部出现了OPIDN症状，而低剂量TOCP组的6只中只有3只出现了OPIDN症状。相反，PMSF前干预组和对照组鸡没有出现迟发性神经毒性症状。通过组织病理学对TOCP暴露23天的鸡神经组织观察，可见神经元突起消失，髓鞘肿胀和脱髓鞘，神经元坏死，胶原纤维增生等，出现具有特征性的病理学变化。进一步从病理学角度证实了TOCP诱发鸡OPIDN模型的可靠性。利用双向电泳技术筛选OPIDN相关差异表达蛋白点信息，从TOCP暴露鸡脊髓神经组织中共筛选136个与OPIDN相关差异表达蛋白点，其中上调点有23个，下调点有113个。利用质谱分析技术，从鸡脊髓组织相关差异表达蛋白点中鉴定了14个可能与OPIDN相关的靶标蛋白，其中下调蛋白13个： cofilin-1-B、Stathmin蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触核蛋白、热休克蛋白beta-1、胰蛋白激酶A、磷酸酪氨酸蛋白磷酸酶、苹果酸脱氢酶、精氨酸激酶、一型细胞骨架蛋白、Vesicle amine transport protein1、塔尔羊蛋白5、电子传递黄素蛋白；上调调蛋白1个：神经丝蛋白。结论：1000mg/kg TOCP暴露和40mg/kg PMSF前干预可获得稳定的鸡OPIDN模型和PMSF干预模型。通过双向电泳和质谱分析技术从鸡脊髓组织中筛选和鉴定了14个可能与OPIDN密切相关蛋白。其中下调蛋白包括5个神经组织相关蛋白，4个蛋白酶类蛋白和4个其他相关蛋白。上调蛋白1个，为神经丝蛋白。