【摘 要】
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吗啡成瘾的主要原因在于吗啡长期作用于中枢使相关神经系统通路产生了长时程可塑性变化,而吗啡行为敏化是研究吗啡产生可塑性变化的动物模型之一.为此,我们首先建立小鼠、大
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吗啡成瘾的主要原因在于吗啡长期作用于中枢使相关神经系统通路产生了长时程可塑性变化,而吗啡行为敏化是研究吗啡产生可塑性变化的动物模型之一.为此,我们首先建立小鼠、大鼠吗啡敏化的行为模型,并观察到了L-型钙通道拮抗剂硝苯地平、尼莫地平、维拉帕米对大鼠、小鼠吗啡敏化形成和表达的影响.用RT-PCR方法观察了吗啡敏化大鼠相关脑区神经生长抑制因子(MT-Ⅲ)的表达变化,结果表明,吗啡敏化动物伏核、海马MT-Ⅲ表达明显升高.预先用尼莫地平抑制吗啡敏化形成,能抑制伏核MT-Ⅲ表达升高,但不影响海马MT-Ⅲ表达升高.说明伏核MT-Ⅲ表达升高可能同吗啡敏化关系密切,而海马MT-Ⅲ表达变化可能同吗啡敏化无关.运用Western blot分析表明,吗啡敏化时,伏核内ERK(细胞外信号转导激酶)及其磷酸化水平并无明显改变,说明神经营养因子活性在吗啡敏化时没有变化,而MT-Ⅲ表达增高,我们提出了吗啡敏化动物伏核功能下降,当再次接触吗啡时,伏核功能反跳性增强这一假说解释吗啡敏化现象.用RT-PCR进一步研究发现,急性吗啡不能诱导伏核内MT-Ⅲ表达升高,慢性吗啡可诱导MT-Ⅲ表达变化,此作用持续可达停药后一周以上.而尼莫地平能抑制吗啡诱导的MT-Ⅲ表达变化.抑制吗啡诱导伏核MT-Ⅲ升高可能是L-型钙通道拮抗剂抑制吗啡敏化的分子机制之一.
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