目的:基因表达异常在急性髓系白血病（AML）的发生发展过程中及预后中发挥重要作用。本文目的是利用GEO数据库分析ARHGAP32基因与正常核型急性髓系白血病（NK-AML）患者预后的相关性。方法:1.利用在线数据库GEO下载AML患者的基因表达数据集,对下载的数据进行筛选过滤得到符合条件的NK-AML患者数据。2.运用R对数据集中的ARHGAP32进行差异基因分析,并对其进行GO功能富集分析,KEGG通路富集分析明确其涉及的功能及参与通路。3.利用String和Cytoscape构建PPI网络分析目标基因与其他蛋白之间相关性。4.运用R软件对NK-AML患者数据集进行生存分析过滤、独立预后分析过滤筛选出与NK-AML患者预后明显相关的基因。5.得到目的基因后运用R对ARHGAP32基因进行生存分析、独立预后分析明确其与NK-AML患者预后相关性。结果:1.从GEO数据库中获得GSE37642芯片数据,对数据进行筛选、过滤,校正后得到NK-AML患者的数据。2.对ARHGAP32进行差异分析后得到显著差异表达的基因41个,其中上调基因有:LAPTM4B、ARHGAP22、TPD52、ASAP2、NPDC1、BAG2、WBP5、ANGPT1、TMEM14A、NGFRAP1、SCRN1、HOXA10、KIAA0125、KDELC1、HOXA5、ATP8B4、MEIS1、ZBTB10、SPINK2、SEPP1、COL4A5、NRIP1、EREG、HOPX、BEX1、CPA3、PROM1共27个,其中下调最明显的基因有MAFB、C5AR1、CD14、G0S2、CLEC7A、RBM47、AQP9、HMOX1、LGALS3、SERPINF1、CTSL、KDM7A、UPP1共14个。3.对所得差异表达基因进行基因本体分析（GO分析）结果提示:大部分富集在生物过程组中,主要富集于免疫系统过程的负面调节,上皮细胞增殖的调节,上皮细胞增殖,细胞因子产生的正调控,中性粒细胞脱颗粒,中性粒细胞活化参与免疫应答,中性粒细胞活化,中性粒细胞介导的免疫,神经元死亡的负调节,肌肉细胞增殖,骨髓细胞分化的调节,细胞因子生物合成过程的正调控,排卵周期,髓系细胞分化的负调节,免疫效应过程的负调节,红细胞稳态,细胞因子生物合成过程,细胞因子代谢过程,髓系细胞稳态,神经元凋亡过程的负调控.。其中目标基因ARHGAP32基因主要富集在磷脂酰肌醇磷酸绑定,GTP酶监管活动,GTP酶激活上。KEGG通路富集分析结果提示差异表达基因主要富集于癌症的转录失调通路,吞噬体通路,MAPK信号通路,PI3K-Akt信号通路。4.蛋白互作网络（PPI）结果提示ARHGAP32蛋白与KDELC1及NRIP1存在蛋白互作关系,且NRIP1与处在PPI网络核心的MEISI蛋白分子存在相关性。5.对NK-AML患者数据集进行生存分析过滤（P值＜0.001）得到与50个与NK-AML患者生存显著相关的基因,在此结果上继续进行独立预后分析过滤（P值＜0.001）最终获得19个与独立预后显著相关的关键基因,2次获得的结果都包括目标基因ARHGAP32。6.对目标基因进行生存分析结果提示:ARHGAP32与NK-AML患者预后明显相关（P值＜0.001）,ARHGAP32高表达提示预后不佳。经单因素及多因素独立预后分析发现ARHGAP32同时可作为独立预后因子,独立于临床因素判断预后,与预后显著相关（P＜0.001）。结论:1.ARHGAP32功能上主要富集在GTP酶活性的正调控,通路富集在GPCR信号转导和G蛋白信号转导RAC1活性的调节。其与KDELC1蛋白分子及NRIP1蛋白分子之间有相关性。2.在NK-AML患者中ARHGAP32基因对预后有显著相关性,高表达提示患者预后不良,并可以作为独立预后因子独立于临床因素指导NK-AML患者预后。