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目的:探讨中药木丹颗粒(糖末宁颗粒剂)对链脲佐菌素(STZ)致痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠血清疼痛物质五羟色胺（5-HT）、β内啡肽(β-EP)、组胺、缓激肽的影响；及其对腓肠神中电压门控钠离子通道1.7、1.8、1.9(Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9)，辣椒素受体1(TRPV1) mRNA表达的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射制作痛性糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常对照组及模型对照组,观察治疗前及治疗后第3W、5W、9W周痛性糖尿病周围神经病变大鼠血清疼痛物质五羟色胺、β内啡肽(β-EP)、组胺、缓激肽含量的变化；并采用RT-PCR法检测治疗前后对痛性糖尿病周围神经病变大鼠腓肠神经Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9、TRPV1mRNA表达的变化。结果：模型组在造模后的3W、5W、9W血清中5-HT、组胺、缓激肽水平明显高于空白对照组，有统计学差异(P<0.01)，而β-EP明显低于空白对照组，有统计学差异(P<0.01)。与模型组比较在3W、5W、9W三个时间点木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中组胺、缓激肽水平均明显降低，有统计学差异(P<0.01);血清中5-HT在第3W时木丹颗粒组与模型组比较明显降低，有统计学差异(P<0.05),苯妥英钠组与模型组比较明显降低，有统计学差异(P<0.01)；在第5W、9W木丹颗粒组和苯妥英钠组与模型组比较明显降低，有统计学差异(P<0.01)；3W、5W、9W木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中β-EP水平与模型组比较明显呈升高，有统计学差异(P<0.01)。与木丹颗粒组比较：在3W、5W、9W时苯妥英钠组血清中5-HT组明显高于木丹颗粒组，有统计学差异（P<0.05）；组胺水平苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组，有统计学差异(P<0.01)；缓激肽水平虽有升高但无统计学差异(P>0.05)；内啡肽水平虽有下降但无统计学差异(P>0.05)。模型组3W、5W、9W时Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9、TRPV1的表达呈上升趋势，苯妥英钠组可以下调Nav1.7、Nav1.8、Nav1.9、TRPV1的表达，且在3W、5W、9W呈下降趋势。木丹颗粒组与苯妥英钠组显示出相同的变化趋势。结论：1.本实验在糖尿病大鼠模型基础上成功诱发痛性周围神经病变模型，此模型为今后类似模型提供参考。2.木丹颗粒治疗痛性糖尿病周围神经病变的机制可能与减少血清中致痛物质五羟色胺、组胺、缓激肽的水平的表达，增加止痛物质β-内啡肽的水平表达有关。3.木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控钠离子通道1.7、1.8、1.9通道阻断作用，下调其表达，可能是其改善痛性糖尿病周围神经病症状的机制之一。4.木丹颗粒可减少痛性糖尿病周围神经病变辣椒素受体1（TRPV1）的表达，可能是其改善痛性糖尿病周围神经病症状的机制之一。