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目的:高压电烧伤是一种特殊原因的烧伤,可引起一系列复杂的病理生理变化,微循环障碍则是其中重要的病理变化之一。以往动物实验发现,高压电不仅引起外周组织的微循环变化,并可引发远隔器官的微循环紊乱。以往的动物实验中发现电烧伤后软脑膜[1]、深筋膜[2]、肠系膜[3]、肾脏皮质[4]、肝脏[5]及胰腺[6]等组织及脏器微血管内均发现微血管口径缩小、血液流速变慢、微血管收缩、微循环血液淤滞甚至有微血栓的出现,表明微血管血流的变化、血小板凝集及血栓形成,是引起微循环变化的重要原因。5-羟色胺(5-HT)是一种抑制性神经递质。在外周组织,5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。儿茶酚胺(CA)包括去甲肾上腺素(NA或NE)、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺(DA)。5-HT及CA是血小板释放反应过程中所产生的重要因子,通过激活周围血小板,促进血管收缩、纤维蛋白形成等多种方式加强损伤部位的炎症和免疫反应,研究电烧伤后5-HT与CA的变化与炎症发生、血栓形成、微循环障碍等的防治具有重要意义。乌司他丁(Urinary Trypsin Inhibitor,UTI)是一种蛋白酶抑制剂,具有抑制凝血异常亢进与继发性纤溶,减轻高凝状态,减少血小板释放反应等改善微循环的作用。因此,我们设计本实验,研究高压电烧伤早期大鼠5-羟色胺、儿茶酚胺表达的变化,并通过乌司他丁(UTI)进行治疗干预,研究烧伤后微循环调节机制,探讨UTI治疗高压电烧伤的可行性。方法:1实验动物分组:健康成年SD大鼠(由河北医科大学动物实验中心提供,合格证编号为1211057)180只,随机数字表法分成三组,即假高压电烧伤组(对照组)、高压电烧伤组(电伤组)、高压电烧伤乌司他丁(UTI)治疗组(治疗组),每组各60只。每组又按观察时间分为电击前15min、电击后即刻、电击后1h、2h、4h、8h六个时相组,每时相10只。2实验前准备:将大鼠编号、称重,左上肢、右下肢及前胸脱毛。将实验药品按实验需要配成所需浓度。3高压电烧伤模型制作:连接好实验用变压器及调压器,用水合氯醛按3ml/kg的剂量腹腔内注射以麻醉实验大鼠,麻醉成功后,大鼠固定于实验台上,呈仰卧位,将两个1cm×1cm电极片分别置于大鼠的左上肢(电流入口)及右下肢(电流出口)脱毛区。连接升压器,调整调压器,输出电压调节至2k V,接通电源,使高压电流通过大鼠3秒。对照组制作假电伤模型,不合闸通过电流,其余步骤与电伤组一致。电伤5min内,治疗组腹腔注射2×104u/kg UTI,对照组及电伤组腹腔内注射等量的生理盐水。4标本采集与保存:将高压电烧伤模型复制成功的大鼠开胸暴露心脏,直视下心脏抽血6m L,其中3m L置于一次性使用真空采血管(红)中轻轻颠倒数次后静置30min,上离心机,以3000转/min离心10min,真空采血管中取上清液置于Eppendorf管中在-70℃条件下保存。5指标检测:离心分离置于冰箱的血清采ELISA双夹心抗体法,检测5-HT及CA的含量。6实验数据处理:采用SPSS 13.0统计软件,行两因素析因设计的方差分析,多重比较采用LSD法t检验。以P<0.05为显著性检验水准。结果:1大鼠血清5-HT含量变化电伤组5-HT含量总体高于对照组(P<0.05),且5-HT含量受伤后随时间有显著差异(P<0.05),呈增高趋势。治疗组5-HT含量总体低于电伤组(P<0.05),且5-HT含量治疗后随时间有显著差异(P<0.05)。2大鼠血清CA含量变化电伤组CA含量总体高于对照组(P<0.05),且CA含量受伤后随时间有显著差异(P<0.05),呈增高趋势。治疗组CA含量总体低于电伤组(P<0.05),且CA含量治疗后随时间有显著差异(P<0.05),治疗组伤后5min~8h各时相均低于本组伤前值(P<0.05)结论:1实验高压电烧伤早期大鼠血清5-HT、CA表达均有不同程度升高,证明烧伤后存在5-HT、CA大量分泌,微血管收缩从而导致微循环障碍。2高压电烧伤UTI治疗组5-HT、CA与电伤组比较含量降低,提示UTI治疗可以抑制5-HT、CA分泌,减少微血管收缩,从而改善微循环,减轻机体损伤。