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目的通过检测经阿托伐他汀干预后压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌组织中CTGF、NF-κB的表达，探讨阿托伐他汀对心肌肥厚的影响及可能机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组：①假手术组(n=10)；②模型组(n=10)；③阿托伐他汀组(n=10)；④卡托普利组(n=10)。其中模型组、阿托伐他汀组和卡托普利组采用结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型，假手术组只在腹主动脉下放置缝合线，不结扎。术后24小时始，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5mg/(kg·d)、卡托普利组给予卡托普利50mg/(kg·d)溶于1ml生理盐水中制成悬液，采用灌胃法给药，1次/d，根据大鼠体重增长情况增加给药剂量。6周后分别行超声心动图测定大鼠心脏舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)、左心室舒张末期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness，LVPWT)；多媒体生物记录仪记录大鼠颈动脉收缩压(systolic blood pressure，SBP)、舒张压(diastolic blood pressure，DBP)、左室舒张末期压(left ventricular end-diastolicpressure，LVEDP)，左室压力上升及下降最大速率(±dt/dpmax)；测量体重(bodyweight，BW)，处死大鼠，取出心脏，测量全心质量(left ventricular weight，HW)、左心室质量(left ventricular weight，LVW)、左心室质量指数(left ventricular weightindex，LVWI)；光镜观察心肌细胞形态；免疫组化法检测心肌组织核因子-kB(nuclear factor κB，NF-kB)及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)表达；western blot法检测NF-kB及CTGF表达。结果1.与假手术组相比，模型组IVST、LVPWT、SBP、DBP、LVEDP和LVWI明显升高(P﹤0.05)，±dp/dtmax明显降低(P﹤0.05)；与模型组相比，阿托伐他汀组IVST、LVPWT、LVWI明显降低(P﹤0.05)，SBP、DBP、LVEDP略降低(P﹥0.05)、±dp/dtmax明显升高(P﹤0.05)；与模型组相比，卡托普利组IVST、LVPWT、SBP、DBP、LVEDP和LVWI均明显降低(P﹤0.05)，±dp/dtmax明显升高(P﹤0.05)；2.HE染色结果：在高倍光学显微镜下观察，假手术组心肌纤维束排列紧凑、平整，无裂隙及纤维化样改变，心肌细胞结构正常，胞核蓝染呈椭圆形居中；模型组与假手术组相比，心肌纤维束出现大量肌束断裂，可见明显的纤维组织增生。间质部位着色较浅、水肿明显。心肌细胞形态大小不一、排列稀疏、不规则；阿托伐他汀组、卡托普利组与模型组比较，心肌细胞肥大程度明显减轻，纤维组织增生程度减轻，间质轻度水肿。心肌细胞排列较规则。3.免疫组化法检测大鼠心肌组织CTGF、NF-κB含量的表达：与假手术组相比，模型组CTGF、NF-κB灰度值明显降低(P﹤0.05)；与模型组相比，阿托伐他汀组和卡托普利组CTGF、NF-κB灰度值明显升高(P﹤0.05)； CTGF、NF-κB灰度值在阿托伐他汀组和卡托普利组之间差异无统计学意义(P﹥0.05)。4．Western blot法检测大鼠心肌组织CTGF、NF-κB的表达：与假手术组相比，模型组CTGF、NF-κB蛋白表达明显升高(P﹤0.05)；与模型组相比，阿托伐他汀组和卡托普利组CTGF、NF-κB蛋白表达明显降低(P﹤0.05)；与卡托普利组相比，阿托伐他汀组CTGF明显升高(P﹤0.05)，而NF-κB略有升高(P﹥0.05)。结论阿托伐他汀有改善压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的作用，其机制可能与降低CTGF、NF-κB表达有关。