EMT是肝癌转移中至关重要的过程。QKI是STAR家族的RNA结合蛋白,能够促进肿瘤的EMT,但QKI在肝癌中的激活机制现在尚不明确。YY1是与肿瘤的侵袭和转移相关的转录因子,数据库预测发现YY1能够结合QKI的启动子。我们试图阐明在肝癌中YY1对QKI的调控机制,并以此为靶点开发一种新型的治疗方法和手段。本研究首先分析了QKI在肝癌中的表达情况及与预后的关系,临床数据分析发现QKI在肝癌里高表达,且QKI高表达的病人预后差。同时,通过FPLC和Co-IP等蛋白互作实验发现YY1,p65和p300能形成转录复合体,进一步的实验发现YY1结合到QKI的超级增强子,p65结合到QKI的启动子上,借助p300的侨联作用形成一个稳定的三元复合体,激活QKI的转录,并进一步的促进肝癌的侵袭和转移。另外,利用虚拟筛选,我们筛选出了YY1复合体的界面互作抑制剂金丝桃苷,进一步细胞水平和动物水平的实验证明金丝桃苷能有效抑制YY1复合体的活性,抑制QKI的表达,进一步抑制肝癌的侵袭和转移,从而达到抗肿瘤的效果,为肝癌的治疗提供了新方向。