【摘 要】
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目的:观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左室重塑(LVRM)的抑制作用,探讨心肌营养素-1(carditrophin-1,CT-1)-糖蛋白链细胞因子亚单位(gp)130通路在辛伐他汀抑制左室重塑中的信号
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目的:观察辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左室重塑(LVRM)的抑制作用,探讨心肌营养素-1(carditrophin-1,CT-1)-糖蛋白链细胞因子亚单位(gp)130通路在辛伐他汀抑制左室重塑中的信号传导作用。方法:32只10～12周龄雄性SD大鼠体重220～280g分为4组,AMI组、AMI+辛伐他汀组、假手术组和正常组,每组8只。开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备成AMI模型。假手术组仅在左冠状动脉前降支下穿线不结扎。AMI+辛伐他汀组于术后第二天起辛伐他汀灌胃40mg/kg/天连续4周,余3组给予等量生理盐水灌胃。各组均测定左心室重量指数(LVWI)、心肌细胞横切面面积(CSA),Ⅰ、Ⅲ型心肌胶原容积分数(CVFⅠ、Ⅲ)。RT-PCR和Western blotting法测定CT-1和gp130在心脏的表达。结果:与正常和假手术组比较,AMI组LVRM参数:左室重量指数(LVWI),心肌细胞横截面积(CSA),Ⅰ、Ⅲ胶原容积分数(CVFⅠ、CVFⅢ),均明显增加(P <0.05),左室非梗死区(LVNIZ)CT-1, gp130mRNA表达和蛋白合成水平于4周后明显增加(P <0.05)。与AMI组相比, AMI+辛伐他汀组LVRM明显减轻, LVNIZ CT-1, gp130mRNA表达和蛋白合成水平明显下调(P <0.05)。结论:1.大鼠AMI后LVNIZ CT-1,gp130mRNA和蛋白的过度表达与AMI后LVRM的发生有联系。2.辛伐他汀可改善LVRM,其机制可能与抑制CT-1,gp130基因过度表达与蛋白合成有关。
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