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艾滋病仍是目前严重威胁人类健康的一种重大疾病，尽管高效抗逆转录病毒疗法能有效控制HIV-1的复制，然而高昂的治疗费用、病毒耐药性和药物毒性，阻碍了HIV-1的有效治疗，因此急需研发具有新靶点的新型抗HIV-1药物和新的治疗手段。载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G（Apolipoprotein BmRNA-editing Enzyme Catalytic Polypeptide-like3G，APOBEC3G，简称A3G）是机体固有的抗病毒因子，但HIV-1的病毒感染因子（Viral Infectivity Factor，Vif）经泛素-蛋白酶体途径介导A3G降解，从而拮抗其抗HIV-1活性。人A3G上第128位氨基酸与Vif拮抗A3G活性的种属特异性有关。本文利用重叠PCR技术将人A3G上第128位天冬氨酸分别突变为赖氨酸和精氨酸，构建了两个可与绿色荧光蛋白融合表达的pEGFP-A3G D128K和pEGFP-A3G D128R真核表达载体。将pEGFP-C3或真核表达载体转染239FT和HeLa细胞，激光扫描共聚焦显微镜观察到野生型和突变型GFP-A3G融合蛋白均定位于胞浆中。采用Western Blot和Real-time PCR技术检测发现，在蛋白水平上，突变保护了94.85%的GFP-D128K和97.09%的GFP-D128R不被降解；在mRNA水平上，Vif对野生型及突变型A3G mRNA拷贝数没有明显影响。采用HIV-1假病毒单轮感染实验发现，高剂量组野生型与突变型A3G（100ng和50ng）对HIV-1的抑制作用均较强，抑制率均在90%以上；中等剂量组野生型A3G（20ng、10ng和5ng）对HIV-1的抑制率在25%~38%之间，突变型A3G的抑制率在80%~90%之间；低剂量组野生型与突变型A3G（1ng和0.1ng）几乎没有抑制作用。研究显示突变型A3G可以抵抗Vif的降解作用，抑制HIV-1病毒的感染。