动脉粥样硬化斑块破裂或溃疡继发管腔内血栓形成，是突发性心脑血管疾病的主要病理基础。近年的研究显示，炎症反应是导致斑块不稳定的主要因素。本论文以中医“痰瘀毒”理论为指导对动脉粥样硬化疾病进行探析，系统阐述“痰瘀毒”在动脉粥样硬化发生发展中的作用;并在该理论指导下，制定DQ方，以化痰、祛瘀、解毒为治则对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型进行干预治疗，评估其疗效，以及探讨抗动脉粥样硬化的机制。　　目的:1.评估DQ方抗动脉粥样硬化作用及机制;2.证明“痰瘀毒”在动脉粥样硬化的发生发展中有重要作用。　　方法:选择8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠60只作为实验对象，普通饲料适应性喂养2周后，给予含脂肪21％(wt/wt)、胆固醇0.15％(wt/wt)的“西方类型膳食”的高脂饲料喂养。高脂饮食4周后随机处死5只，无菌解剖取出小鼠心脏、主动脉根部及整条主动脉至髂动脉分叉处，4％多聚甲醛固定，常规脱水，石蜡包埋切片，切片厚5um，苏木素-尹红染色，光镜下确定已形成动脉硬化病变形成，继续高脂饲料喂养2周。确定动脉粥样硬化病变形成后随机将小鼠平均分为4组;模型组14只、DQ方组（小剂量）14只、DQ方组（中剂量）14只、DQ方组（大剂量）14只。同时设立同品系C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组，始终给予做普通饲养，正常饮食。实验从开始到灌胃结束，每周测一次体重并记录。按照成人与小鼠给药剂量换算公式计算小鼠的给药量。DQ方按照小鼠体重灌胃给药。各组每日量分两次给药，间隔时间大于6小时，连续灌胃30天。每周根据体重变化调整药量。30天后停止灌胃，药物干预结束。取材前24h禁食不禁水，ApoE基因敲除雄性小鼠称重后计算麻醉药物剂量经4％水合氯醛(0.1ml/10g)腹腔麻醉，腹主动脉取血，处死动物，取出心脏和主动脉，予以固定。参照Suzuki等确立的方法，每只小鼠的主动脉根部留取4个相同界面切片，相邻切片分别行HE染色以及免疫组织化学染色。镜下观察以下内容:1.主动脉根部斑块形态结构及其内部成分，重点观察斑块大小、斑块内脂质核大小、纤维帽情况，IPP6.0图像分析软件测量斑块面积、斑块内细胞外脂质含量，对病理形态变化予以分析。2.酶联夹心法测血清TC、ox-LDL、Visfatin水平;3.免疫组化方法测主动脉根部斑块内NF-κ Bp65、CD68表达情况。　　结果:1.ApoE基因缺陷小鼠高脂饲料喂养4周，在主动脉根部可形成明显的斑块:斑块脂核大且纤维帽薄、炎症细胞浸润。2.灌胃前、造模期间，模型组、治疗组体重较空白对照组明显升高(P＜0.05);灌胃前-后治疗组体重下降比模型组明显。模型组小鼠毛色普遍缺乏光泽度，活动较差，精神萎靡，排泄尚正常。DQ方高剂量组、DQ方中剂量组、DQ方低剂量组小鼠的活动度、皮毛光泽、精神状态较模型组有所改善。3.模型组与治疗组血清TC、ox-LD均明显升高(P＜0.05);治疗组TC、ox-LD较模型组下降(P＜0.05);DQ方高、中、低剂量组组间无明显差异(P＞0.05)。4.模型组小鼠血清Visfatin含量较空白对照组明显升高(P＜0.01);治疗组血清Visfatin含量低于模型组(P＜0.05)。5.HE染色光镜下观察各组切片:空白组小鼠主动脉根部无斑块形成，内膜光滑。与空白组比较，模型组小鼠主动脉根部形成成熟的动脉粥样硬化斑块，细胞外脂质核心形成，显示为针尖、柳叶、结晶状的白色空隙或融合的白色团块。模型组、治疗组组间斑块面积大小无显著差异(P＞0.05)。与模型组比较，DQ方中剂量组与DQ方低剂量组斑块内的细胞外脂质面积减少(P＜0.05);DQ方高剂量组与模型组比较，细胞外脂质面积差异(P＞0.05)。6.与模型组比较，治疗组NF-κ Bp65表达下降，有统计学差异(P＜0.05);各治疗组组间NF-κ Bp65阳性表达无显著差异(P＞0.05)。7.空白组小鼠主动脉根部无CD68阳性表达。与正常组比较，模型组小鼠斑块局部CD68表达显示升高。与模型组比较，DQ方高剂量组、DQ方中剂量组与DQ方低剂量组表达明显减低，有统计学差异(P＞0.05)。DQ方高剂量组、DQ方中剂量组与DQ方低剂量组组间CD68表达无显著差异(P＞0.05)。　　结论:1.“痰瘀毒”在动脉粥样硬化发生发展过程中有重要意义。2.通过研究证明DQ方具有祛痰、化瘀、解毒作用。3.通过ApoE基因敲除小鼠AS模型证明，DQ方具有明显的降血脂、减少炎症因子释放、抗炎、抗AS的作用。