目的:研究亚低温干预后大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点，海马CA1区星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化，电镜下观察星形胶质细胞超微结构改变，了解它的死亡方式及亚低温干预的影响。 方法:采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型。雄性成年SD大鼠96只，随机分为假手术组，常温缺血组和亚低温干预组，每组设缺血再灌注后6h、12h、24h、4d四个时间点，每一时间点各8只(n=8)。HE染色观察海马CA1区锥体细胞形态学改变，免疫组织化学方法检测星形胶质细胞胞浆胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达、TUNEL法及GFAP免疫组化双标染色观察海马CA1区星形胶质细胞的死亡方式；另取缺血再灌注24h、4d时间点常温缺血组和亚低温干预组各2只大鼠投射电镜下观察星形胶质细胞超微结构变化。 结果: 1.HE染色结果：假手术组各个时间点海马锥体细胞排列整齐，高倍镜下细胞核大而圆，有1～2个核仁。常温缺血组和亚低温干预组于全脑缺血再灌注后6h，HE染色未见明显改变；再灌注12h后，CA1区锥体细胞高倍镜下出现轻微改变，个别细胞有胞体缩小；再灌注24h后损伤开始加重，出现锥体细胞数目减少，细胞胞体缩小、胞核固缩深染；再灌注4d时损伤最严重，锥体细胞排列紊乱，核膜不清，核仁消失。而亚低温干预组海马存活的锥体细胞数较之常温组24h、4d时间点均明显增加。 2.TUNEL法及GFAP免疫组化双标染色：假手术组6h时间点未发现有TUNEL阳性的细胞，12h、24h及4d时间点发现有少许细胞核染为紫蓝色的阳性细胞。在海马CA1区，常温组于再灌注6h后出现TUNEL阳性细胞，24h后阳性细胞数最多，再灌注4d后阳性细胞数稍减少。而亚低温干预组在6h及12h点仅有少量TUNEL阳性细胞，于24h点阳性细胞数增多，该三个时间点阳性细胞数均较常温缺血组少。再灌注4d后阳性细胞数最多，且多于常温缺血组。各个时间点未发现胞核及胞浆均为免疫反应阳性的细胞，提示星形胶质细胞不是以凋亡的方式死亡。 3.GFAP免疫组化结果：常温组于缺血再灌注6h后胞浆出现免疫反应增强，随着再灌注时间的延长，GFAP表达逐渐增高，于4d时达到高峰；亚低温组较假手术组比，于缺血再灌注6h时间点轻度免疫反应增强，24h时间点出现免疫表达增强，但较常温组比，GFAP的免疫表达降低，再灌注4d时其表达较常温组降低。 4.电镜结果：缺血再灌注24h后，电镜下常温缺血组可见大量反应性星形胶质细胞出现，形态上呈星状，体积增大，胞膜轮廓不清，胞浆浑浊肿胀，空泡样疏松化，线粒体嵴模糊、消失。亚低温干预组电镜下星形胶质细胞胞膜轮廓尚清，细胞有轻度水肿，周隔组织肿胀较轻。再灌注4d后，常温缺血组可见星形胶质细胞核染色质溶解，线粒体、粗面内质网等膜结构大多肿胀破裂，水肿严重的细胞胞膜及核膜均有破裂现象，提示星形胶质细胞足以胀亡(oncosis)的方式死亡。亚低温干预组细胞水肿，残留较多形态相对正常的星形胶质细胞，线粒体、粗面内质网囊泡少许肿胀和扩张，有时可见星形胶质细胞胞质内出现低电子密度的空泡，胀亡样死亡的星形胶质细胞数目较常温缺血组少。 结论: 1.大鼠全脑缺血再灌注后，海马CA1区出现大量反应性星形胶质细胞，GFAP活性逐渐增加，4天到达高峰，反应性星形胶质细胞存在胀亡的死亡方式。 2.亚低温治疗在缺血后各个时间点均能明显减少GFAP的表达，减少海马CA1区锥体细胞的凋亡，减轻细胞及间质水肿，起到脑保护作用。