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目的:构建带有突变的载脂蛋白CⅡ启动子的荧光素酶表达载体pGL3,将其转染人宫颈癌细胞系Hela和人肝癌细胞系HepG2中瞬时表达,通过检测其荧光素酶活性,不定期探讨载脂蛋白CⅡ启动子-190处的碱基突变与高脂血症的发病机理之间的关系.结论:载脂蛋白CⅡ启动子-190处的碱基由T突变为A不能消除重要转录因子在ApoCⅡ启动子上的顺式作用元件的结合位点,只是部分影响ApoC Ⅱ启动子的转录活性.此位点的突变与高脂血症的发病机理有一定的关系.意义:对国内首例家族性ApoC Ⅱ缺乏症的发病机理进行分子水平的研究;使中国对载脂蛋白病的研究接受国际先进水平.