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衰老是生物体多种生理功能逐渐退化,机体应对外界应激的抵抗力逐渐下降,衰老相关疾病逐步增加,最终生物体走向死亡的过程。干预衰老可以改善衰老相关功能性退化,增加衰老机体环境应激抵抗能力,延长健康寿命。植物多糖,因其化学结构多样性,多靶点低细胞毒性,靶向调节多条细胞信号转导通路,使其成为潜在抗衰老的化学药物储备池。本论文拟从中国传统药食同源植物三七[Panax notoginseng（Burk）F.H.Chen]根的不同部位（主根、支根和须根）提取粗多糖,进行分离纯化,分析其理化性质及结构,以模式动物秀丽线虫为抗衰老活性多糖筛选平台,筛选具有延长健康寿命的三七多糖组分,并探讨其延长寿命的分子机制,旨在为三七的综合利用提供新的途径,同时为发掘衰老干预药物提供理论依据。主要研究结果如下:1.热水浸提乙醇沉淀获得三七主根粗多糖（MRP）、三七支根粗多糖（BRP）和三七须根粗多糖（FRP）均为黄色粉末,其得率分别为:15.60%、10.40%和6.10%。总糖含量分别为73.31%、74.24%和74.52%,蛋白质含量分别为1.03%、1.22%和1.52%,糖醛酸含量分别为7.65%、5.43%和7.12%。2.MRP、BRP和FRP使野生型N2线虫的平均寿命延长了21.00%、10.50%和5.20%,热应激存活率分别提高了17.00%、9.00%和10.00%。在热应激条件下,显著提高了抗氧化酶SOD和CAT活性,降低MDA含量。结果表明,3种三七粗多糖均具有延长线虫寿命作用,其中MRP效果最好,用于后续试验。3.MRP经过DEAE Cellulose-52和Sephadex G-100凝胶柱后得到分子量均一的两个多糖组分,分别命名为MRP5（得率为90.8%）和MRP5A（得率为91.2%）。MRP5总糖含量97.50%、蛋白质0.80%、糖醛酸含量0.40%、分子量91.6 kDa,单糖组成摩尔比为3.60（鼠李糖）:15.50（阿拉伯糖）:51.20（葡萄糖）:29.70（半乳糖）。结合甲基化和NMR技术分析,其主链主要由→3)-Glcp-（1→、→3,6）-Glcp-（1→、→6）-Glcp-（1→、→3,6）-Galp-（1→和→3）-Galp-(1→构成。MRP5A的总糖含量87.30%、蛋白质含量1.40%、糖醛酸含量9.40%、分子量113.8 kDa,单糖组成摩尔比为7.70（鼠李糖）:6.60（阿拉伯糖）:69.70（葡萄糖）:15.90（半乳糖）。4.体外抗氧化能力试验表明,在0-1.0 mg/mL质量浓度范围内,MRP5和MRP5A的超氧阴离子（O2-·）和羟基自由基（·OH）清除能力以及亚铁离子螯合能力与其质量浓度呈量效依赖关系。MRP5的O2-·、·OH清除能力和亚铁离子螯合能力的半数抑制浓度IC50分别为122.90μg/mL、315.00μg/mL和195.50μg/mL。MRP5A的O2-·、·OH清除能力和亚铁离子螯合能力的IC50分别为575.00μg/mL、393.00μg/mL和250.70μg/mL。体内生物活性试验表明,0.5 mg/mL MRP5使N2线虫平均寿命延长了21.70%（P<0.001）,氧化应激抵抗力提高了25.30%（P<0.001）,显著增强gst-4::GFP的表达。MRP5A使N2线虫平均寿命延长了14.10%（P<0.05）,氧化应激抵抗力提高了14.20%（P<0.01）。MRP5的体外抗氧化能力和体内生物活性均高于MRP5A,因此,选取MRP5进行NMR结构鉴定和后续延长线虫寿命作用机制的研究。5.在正常生长条件下,0.5 mg/mL MRP5诱导线虫体内ROS含量先增加后下降;在百草枯诱导氧化应激条件下,MRP5诱导线虫产生少量ROS,激活体内抗氧化系统;另外,MRP5可以显著降低线虫体内衰老相关羰基化蛋白质和MDA含量,抑制polyQ40病理蛋白聚集,增加线虫运动能力,延缓衰老相关表征退化,降低线虫子代数目,但不影响亲本身体长度。以灭活的大肠杆菌OP50为食物资源,MRP5可以显著增加N2线虫平均寿命18.01%（P<0.0001）。说明MRP5能延长线虫健康寿命,且其延寿效果与多糖抗菌作用无关。6.MRP5能促进DAF-16转录因子从细胞质转移到细胞核,诱导daf-16下游基因sod-3和ctl-2的表达水平上调;使daf-16缺失突变体平均寿命增加8.66%,但不能提高其氧化应激下存活率,表明MRP5延长线虫寿命效果部分依赖于DAF-16转录因子。7.MRP5使eat-2（ad1116）II.线虫平均寿命延长15.30%（P<0.001）,说明MRP5延寿作用机制与饮食限制通路无关。MRP5使hsf-1（sy4411）I.和hif-1（ia4）V.突变体平均寿命分别提高6.70%（P<0.05）和8.30%（P<0.05）,表明MRP5延寿效果部分依赖于HSF-1和HIF-1转录因子。8.RNA-seq结果表明,MRP5处理线虫后,711个基因差异表达,其中上调基因284个,下调基因427个,显著影响单不饱和脂肪酸合成通路,诱导单不饱和脂肪酸Δ9去饱和酶基因fat-6和fat-7上调表达。MRP5显著增强fat-6::GFP和fat-7::GFP的表达,使fat-6（tm331）IV.和fat-7（wa36）V.突变体平均寿命分别延长9.30%（P<0.05）和6.70%（P<0.05）,但不能延长fat-6;fat-7双突变体的寿命。因此,MRP5延长线虫寿命依赖于Δ9去饱和酶基因fat-6和fat-7。