【摘 要】
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目的：观察不同浓度6-0-羧甲基壳聚糖(6-O-Carboxymethyl chitosan,6-O-CMC)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts, HSFBs)转化生长因子-β1 (tr
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目的：观察不同浓度6-0-羧甲基壳聚糖(6-O-Carboxymethyl chitosan,6-O-CMC)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblasts, HSFBs)转化生长因子-β1 (transforming growth factor-beta1, TGF-β1)及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)表达的影响,在分子水平上探讨其抑制增生性瘢痕生长的作用机制。方法：体外培养人HSFBs,选取第3-5代细胞进行下一步实验。实验分组采用含不同浓度6-O-CMC(0,100,200,400ug/m1)的DMEM培养液分别进行培养。培养24h后,显微镜下观察各组HSFBs形态及生长情况。培养48小时后,收集细胞培养上清,运用双抗体夹心ELISA法检测各组TGF-β1及CTGF蛋白表达水平,并应用荧光定量RT-PCR技术检测各组TGF-β1及CTGF mRNA表达水平。结果：与空白组相比,三个药物剂量组HSFBs TGF-β1及CTGF蛋白和mRNA的表达量均减少(P<0.05),药物浓度越高表达量越低(P<0.05),且TGF-β1及CTGF表达量的变化具有同向性。结论：6-O-CMC有抑制体外培养的人HSFBs TGF-β1及CTGF蛋白和mRNA表达的作用。结合以往关于TGF-β1及CTGF对增生性瘢痕作用机理的研究,初步探讨了6-O-CMC发挥抑制增生性瘢痕作用可能的机制,为羧甲基壳聚糖类药物的开发利用提供理论依据：
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