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目的：通过建立增生性兔耳瘢痕模型，研究肿瘤坏死因子TNF-α在减轻增生性瘢痕形成中的作用，同时寻找其发生、发展机制，为临床防治增生性瘢痕的形成提供一定的实验依据。 方法：在15只日本纯种大耳白兔双耳上建立兔耳增生性瘢痕模型(左耳2个、右耳3个，每个创面7.5mm~2大小)。增生性瘢痕模型建立成功后，将每只白兔5个增生块按顺序依次编号1、2、3、4、5。所有1号为A组、所有2号为B组、所有3号为D组、所有4号为E组、所有5号为C组。A、B、D、E组为实验组，瘢痕内注射TNF-α 0.1ml，注射浓度依次为100ng／ml、500ng／ml、1000ng／ml、5000ng／ml。C组为对照组，瘢痕内注射等量生理盐水。注射药物后7天，观察各组增生块的硬度、色泽、形态。测算增生块体积。切取连同耳软骨的增生性瘢痕组织标本，行HE常规染色和免疫组化染色，观察增生性瘢痕块的组织结构、成纤维细胞密度以及caspase-3蛋白的表达情况。 结果：用药组(A、B、D、E)与对照组C组相比，A组瘢痕略增大，成纤维细胞密度增加，caspase-3表达与C组差异不大。而B、D、E组瘢痕出现萎缩，成纤维细胞密度降低，胶原减少且排列较整齐，caspase-3均呈阳性甚至强阳性表达。同时，瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加，即TNF-α浓度越高，增生性瘢痕体积越小、成纤维细胞密度越低，caspase-3表达强度越强。 结论：1、增生性瘢痕内注射高浓度肿瘤坏死因子α(TNF-α)能有效减轻增生性瘢痕的形成；2、增生性瘢痕减轻程度与注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度呈剂量依赖型，当TNF-α浓度逐渐增加时，TNF-α抑制增生性瘢痕的作用也逐渐增强；3、高浓度TNF-α减轻增生性瘢痕形成的机制可能与高浓度TNF-α的存在激活了大量caspase-3有关。caspase-3活化后，识别并降解其底物，促进成纤维细胞的程序性死亡(凋亡)，最终抑制成纤维细胞的增生，减轻瘢痕形成；4、成纤维细胞凋亡与减轻增生性瘢痕的形成密切相关。