【摘 要】
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目的:研究重症肌无力患者外周血CD4~+T细胞协同刺激分子OX40的表达,初步探讨OX40在重症肌无力发病机制中的可能作用。方法:以42例重症肌无力患者为研究对象,设健康对照38例。
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目的:研究重症肌无力患者外周血CD4~+T细胞协同刺激分子OX40的表达,初步探讨OX40在重症肌无力发病机制中的可能作用。方法:以42例重症肌无力患者为研究对象,设健康对照38例。酶联免疫吸附法检测乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab),连接素抗体(Titin-Ab),兰尼定碱受体抗体(RyR-Ab);流式细胞技术检测外周血OX40~+CD4~+T细胞、FoxP3~+CD4~+CD25~+regulatoryT(Treg)细胞的表达水平。比较组间OX40的表达差异,并观察OX40对FoxP3~+CD4~+CD25~+regulatory T(Treg)细胞的影响。结果:(1)重症肌无力患者外周血OX40~+CD4~+T细胞的百分率显著高于对照组(p<0.01);全身型重症肌无力外周血OX40~+CD4~+T细胞的百分率高于眼肌型重症肌无力(p<0.05),急性期高于缓解期(p<0.05),抗体阳性组均高于阴性组(p<0.05),合并胸腺增生、胸腺瘤者高于胸腺正常者(p<0.05)。(2)重症肌无力患者外周血OX40~+CD4~+T细胞的百分率与FoxP3~+CD4~+CD25~+Treg细胞的表达水平呈负相关(r=-0.843, p=0.01)。结论:(1)协同刺激分子OX40可能参与了重症肌无力的发生、发展。(2)重症肌无力患者外周血OX40的表达与FoxP3~+CD4~+CD25~+Treg细胞的表达水平呈负相关,提示协同刺激分子OX40可能抑制FoxP3~+CD4~+CD25~+Treg细胞的生成,是OX40参与重症肌无力发病的可能机制之一。
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