根据生活史理论，个体能够利用的能量和资源是有限的，必须根据机体的当前需要而在不同生活史特征间做出能源投入权衡，生活史中最常见的权衡如个体的生殖与生存。生活史权衡使能源投入最优化，使个体获得最高的适合度，随着环境的变化（如气候、食物）及个体状况的不同（如年龄、健康），生活史特征间的权衡也可能发生改变，以优化在各生活史特征中的能源投入策略，最大化适合度。当个体状况发生变化，如寄生虫感染时，机体的能源权衡会使个体某些生活史特征表现出一定的可塑性。为了研究个体在第二性征表达及繁殖方面的可塑性，通过建立免疫抑制模型、寄生虫急性感染模型和寄生虫慢性感染模型，研究了雄性小鼠（Mus musculus)化学信号、神经内分泌及繁殖产出所受影响。　　首先，通过建立雄性小鼠免疫抑制模型，研究小鼠的第二性征是否会表达免疫能力相关的个体信息，发现雌性小鼠显著偏好免疫能力较高的雄性个体的气味，而对免疫能力低下雄鼠的尿液气味表现出逃避，说明免疫功能抑制会影响雄性小鼠的第二性征。对小鼠尿液及包皮腺中挥发性信息素的研究分析，发现免疫抑制后共有十八种信息素的含量发生了变化，说明机体免疫功能会影响雄性个体气味中信息素的丰度而在配偶选择中提供可靠的个体信息。　　其次，通过建立微小隐孢子虫感染小鼠模型，研究寄生虫急性感染是否会对雄性小鼠的第二性征造成影响，并试图从个体的生理水平研究其机制。结果发现，雌性小鼠能够根据雄鼠的尿液气味准确辨识出个体是否发生寄生虫急性感染，而且对微小隐孢子感染后的雄鼠尿液表现为趋避。同时，微小隐孢子虫感染后，雄性小鼠主要尿蛋白(MUPs)的表达有显著下调，这可能是寄生虫感染影响个体第二性征表达的途径之一。　　第三，通过建立旋毛虫感染小鼠模型，研究慢性寄生虫感染是否会影响雄性个体第二性征的表达，同时，实施双因子实验研究睾酮对雄性个体第二性征及寄生虫感染强度的影响，并评价皮质酮在此间可能的作用，试图从免疫-神经内分泌反应的角度为寄生虫感染对个体第二性征的影响提供可能的生理机制。结果表明，实验升高睾酮水平的雄性小鼠在感染旋毛虫后，雌鼠对其尿液气味的偏好与健康雄鼠相当，但高水平的睾酮却使雄性个体付出了相应的生活史代价，即寄生虫感染强度的增加。该研究结果支持免疫功能障碍假说(ICHH)，认为个体雄性激素的升高会使其第二性征的表达更具性吸引力，但会降低个体的免疫能力，增加对寄生虫的易感性。这为寄生虫感染对个体第二性征的影响提供了可能的免疫-神经内分泌机制。　　最后，研究了旋毛虫感染对雄性小鼠繁殖成功的影响，结果表明，虽然配偶选择中，雌鼠显著偏好选择健康雄性个体的气味，但是交配实验中，旋毛虫感染并未影响雄性小鼠的交配成功，说明雄性个体在寄生虫感染后会增加繁殖投入。但旋毛虫感染后的雄鼠所产后代数量却显著减少，而幼崽体重较大，说明旋毛虫感染对雄性小鼠的繁殖产出产生了显著影响，但交配中，雌鼠可能根据雄性的个体质量而增加了繁殖投入。