背景：心力衰竭(简称心衰)是一组以心肌收缩和(或)舒张功能障碍为特征的临床综合征，是各类器质性心脏病进展的终末阶段。恶性心律失常是心衰常见的并发症，占心衰患者死因的50%?60%。自主神经活性的异常，即交感神经活性增加和副交感神经活性降低，是心衰发展过程中导致心室结构重构和电重构的重要因素。而心室结构重构和电重构是心衰患者室性心律失常发生的重要基质。Marshall韧带(ligament of Marshall，LOM)是一束从冠状静脉窦延伸至左上肺静脉口部的心外膜结构，包含Marshall静脉、心肌束、神经纤维和神经元。LOM远段(LOMLSPV)富含交感神经成分，是交感神经支配心脏的重要通路。
　　目的：本研究探讨消融LOMLSPV对急性心衰犬心功能及室性心律失常的影响，为临床治疗心衰合并室性心律失常提供思路和实验基础。
　　方法：17只成年健康雄性杂种犬随机分为对照组(n=9)和LOMLSPV消融组(n=8)。消融组开胸后进行LOMLSPV消融，对照组实施假消融。然后将多极电极分别缝于左右心室，采用持续快速VP-6h(VP-6h)构建急性心衰模型。两组分别记录心电图，分析基础状态、VP-6h心率变异性，包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值。分别于基础状态和VP-6h经股静脉采集外周血，检测血清去甲肾上腺素(NE)水平，并于基础状态和VP-6h分别通过彩色超声心动图测量心功能指标。基础状态下和VP-6h分别测量左右心室有效不应期(ERP)，记录测量ERP过程中S1S2刺激诱发的室性心律失常事件，最后采用S1S1刺激法测定心室颤动阈值。电生理测量完成后，给予过量麻醉处死动物，大体解剖研究左侧星状神经节(LSG)与LOM之间的解剖联系，并取对照组LOMLSPV进行HE染色和免疫组化染色。
　　结果：1.与基础状态相比，VP-6h后对照组心率变异性LF值和LF/HF值均显著升高(P＜0.05)。与对照组相比，VP-6h后消融组LF值和LF/HF值均显著降低(P＜0.05)。
　　2.与基础状态相比，VP-6h后对照组血清NE水平显著升高(P＜0.05)；与对照组相比，消融组VP-6h后血清NE水平显著降低(P＜0.05)。
　　3.与基础状态相比，VP-6h后对照组和消融组LVESV均升高，LVEF均降低，差异有显著性(P均＜0.05)；VP-6h后，消融组LVEF值高于对照组(P＜0.05)。
　　4.与基础状态相比，VP-6h后对照组心室各部位ERP均显著缩短(P＜0.05)；与对照组相比，VP-6h后消融组心室各部位ERP均显著延长(P＜0.05)。消融组心室起搏结束后，消融组单发室性早搏的数量显著少于对照组[3(0.75，5)vs11.5(6.25，17)，P＜0.05]，消融组心室颤动阈值较对照组显著增高[(139±31.37)msvs(195±39.64)ms，P＜0.05]。
　　5.LOMLSPV组织HE染色结果可见丰富神经束。免疫组化分染色显示LOMLSPV中神经纤维为TH阳性的交感神经纤维为主。
　　结论：消融LOMLSPV阻断交感神经支配心脏的重要通路，抑制心衰后交感神经的过度激活，改善急性心衰犬心功能及心室电重构，降低室颤易感性。